Рдсн у новорожденного что это
Рдсн у новорожденного что это
У новорождённых с нарушениями дыхания развиваются следующие признаки респираторного дистресса:
• Тахипноэ ( 
Младенцы с этими нарушениями должны быть помещены в неонатальное отделение для мониторинга сердечного и дыхательного ритма, оксигена-ции и кровообращения. Рентгенография грудной клетки может потребоваться в целях установления причин, требующих немедленной терапии, например пневмоторакса или диафрагмальной грыжи. Дополнительное поступление кислорода извне, механическая вентиляция и поддержка кровообращения применяются по мере необходимости.
Транзиторное тахипноэ новорождённых как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Это наиболее распространённая причина РДС новорождённых, рождённых в срок. Она возникает в результате задержки резорбции жидкости в лёгких и наиболее часто наблюдается у детей, родившихся посредством кесарева сечения. На рентгенограммах грудной клетки выявляется жидкость в горизонтальной борозде. Может потребоваться поступление кислорода извне. Этот диагноз устанавливается после оценки и исключения всех остальных причин.
Аспирация мекония как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Меконий выделяется до рождения у 8-20% младенцев. Он редко формируется у недоношенных младенцев, и его образование прямо пропорционально гестационному возрасту, выявляясь в 20-25% случаев при родах на сроке родов 42 нед. Он может выделяться в ответ на гипоксию плода. При рождении эти младенцы могут ингалировать твёрдый меконий.
При асфиксии младенцы могут начать задыхаться и аспирировать меконий до рождения. Меконий раздражает лёгкие и приводит как к механической обструкции, так и к химическому пневмониту, равно как и предрасполагает к инфицированию. При аспирации мекония лёгкие перерастянуты, вперемешку с участками коллапсов и уплотнений. Имеется высокая распространённость утечки воздуха, приводящая к пневмотораксу и пневмомедиастинуму. Часто требуется ИВЛ.
У младенцев с аспирацией мекония может развиваться персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых (ПЛГН), которая может создавать сложности для адекватной оксигенации несмотря на высокое давление вентиляции (см. ниже). Тяжёлая аспирация мекония сопровождается высокой распространённостью патологии и смертности.
Пневмония как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Длительный разрыв плодных оболочек, хорионамнионит и НВР предрасполагают к пневмонии. Новорождённым с РДС обычно требуется обследование для выявления любой инфекции. Начинают раннее введение антибиотиков широкого спектра действия до того, как будут получены результаты инфекционного обследования.
Пневмоторакс как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Пневмоторакс может развиваться спонтанно до 2% родов. Он обычно бессимптомный, однако может вызывать респираторный дистресс-синдром. Пневмоторакс также происходит вторично по отношению к аспирации мекония, РДС или как осложнение ИВЛ. Лечение описано в соответствующей главе.
Аспирация молока как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Это происходит чаще у недоношенных младенцев и у имеющих респираторный дистресс-синдром или неврологические повреждения. У младенцев с БПД часто наблюдается ГЭР, который создаёт предпосылки для аспирации. Младенцы с «волчьей пастью» имеют склонность к аспирации респираторных секретов или молока.
Персистирующая лёгочная гипертензия новорождённых (ПЛГН) как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Это жизнеугрожающее состояние обычно связано с асфиксией в родах, аспирацией мекония, септицемией или РДС. Иногда оно развивается как первичное заболевание. В результате высокого сопротивления легочных сосудов имеется право-левый сброс в лёгких и на уровне предсердий и протока.
Цианоз развивается вскоре после рождения. Сердечные шумы и признаки сердечной недостаточности часто отсутствуют. На рентгенограмме грудной клетки выявляется нормальный размер сердца и может присутствовать лёгочная олигемия. Необходимо проведение экстренной ЭхоКГ для установления, что у ребёнка отсутствуют врождённые пороки сердца.
Большинству младенцев требуются механическая вентиляция и поддержка кровотока в целях достижения адекватной оксигенации. Ингаляция оксида азота, потенциального вазодилататора, часто приносит улучшение. Другой вазодилататор, силденафил, стал применяться недавно. Иногда помогает высокочастотная или осциллирующая вентиляция.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО), когда ребёнку проводится шунтирование сердца и лёгких в течение нескольких дней, показана в тяжёлых случаях, однако проводится лишь в некоторых специальных центрах.
Диафрагмальная грыжа как причина респираторного дистресс-синдрома (РДС). Патология выявляется приблизительно у 1 из 4000 новорождённых. В настоящее время во многих случаях диафрагмальная грыжа диагностируется при антенатальном УЗИ. В период новорождённое™ она обычно проявляется РДС. В большинстве случаев происходит левостороннее выбухание содержимого брюшной полости через заднелатеральное отверстие в диафрагме.
Пульсация верхушки сердца и сердечные тоны могут быть смещены в правую часть грудной клетки, снижена вентиляцией левого лёгкого. Неумелая реанимация может вызвать пневмоторакс в нормальном лёгком, таким образом, способствуя ухудшению ситуации. Диагноз подтверждается рентгенографией грудной клетки и живота. При предположении этого диагноза вводится широкая назогастральная трубка и проводится аспирация для предотвращения растяжения внутригрудной части кишечника.
После стабилизации диафрагмальная грыжа устраняется хирургически, однако у большинства новорождённых с этим состоянием основной проблемой является гипоплазия лёгких — когда сдавление грыжевым содержимым (из внутренних органов) во время беременности нарушило развитие лёгких у плода. Если имеется гипоплазия лёгких, смертность высока. Для дыхательной поддержки применяется до- и постоперационная ЭКМО.
Другие причины респираторного дистресс-синдрома (РДС). Другие причины РДС перечислены выше. Если он связан с сердечной недостаточностью, на аускультации могут выслушиваться патологические сердечные тоны и/или сердечные шумы. Полезным признаком является увеличение печени вследствие венозного застоя.
Необходимо пропальпировать бедренные артерии у всех младенцев с РДС, поскольку коарктация аорты и коарктация дуги аорты являются значимыми причинами сердечной недостаточности у новорождённых.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Респираторный дистресс-синдром у новорожденных
(болезнь гиалиновых мембран)
, MD, University of Pittsburgh, School of Medicine
Этиология
Редкие случаи являются наследственными, вызванными мутациями генов сурфактантного белка (SP-B и SP-C) и АТФ-связывающего транспортного белка A3 ( ABCA3).
Патофизиология
Легочный сурфактант – это смесь фосфолипидов и липопротеинов, выделяемых пневмоцитами типа II (см. Легочная функция новорожденных Функции легких новорожденного Переход от жизни в утробе матери к жизни вне ее включает многочисленные изменения в физиологии и функциях. Также Проблемы перинатального периода. (См. также Структура и функции печени (Liver. Прочитайте дополнительные сведения ). Он уменьшает поверхностное натяжение водной пленки, выстилающей альвеолы, тем самым уменьшая стремление альвеол к спаданию и работу, необходимую для их надувания.
Осложнения
Клинические проявления
Симптомы РДС включают частое затрудненное кряхтящее дыхание, появляющееся немедленно или в течение нескольких часов после родов, с втяжениями грудины и раздуванием крыльев носа. Если ателектазы и дыхательная недостаточность прогрессируют, симптомы ухудшаются: появляются цианоз, вялость, нарушение дыхания и апноэ, что в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности, если не будет произведено адекватное расширение легких, вентиляция и насыщение кислородом.
Новорожденные массой 1000 г могут иметь легкие настолько ригидные, что они не в состоянии инициировать или поддерживать дыхание в родильном зале.
При осмотре дыхательные шумы ослаблены и могут быть слышны хрипы.
Диагностика
Состав газов артериальной крови (ГАК; гипоксемия и гиперкапния)
Рентгенография грудной клетки
Посев крови, спинномозговой жидкости (СМЖ) и аспирата из трахеи
Диагноз РДС ставят на основании клинических проявлений, в т.ч. с учетом факторов риска; состава газов артериальной крови, свидетельствующего о гипоксемии и гиперкапнии; и рентгенографии грудной клетки. Рентген грудной клетки выявляет диффузные ателектазы, классически описываемые как имеющие вид матового стекла с заметными скоплениями воздуха на бронхограмме, и низкое расширение легкого; проявления слабо коррелируют с клинической тяжестью.
Дифференциальный диагноз включает:
Новорожденным обычно требуется посев крови. Культуральные исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) не делают рутинно после рождения, из-за низкой распространенности менингита, ассоциированого с ранним неонатальным сепсисом, но они могут проводиться в отдельных случаях (например, при выявлении грамотрицательных бактерий в гемокультурах, подозрении на сепсис новорожденных с поздним началом) (1 Справочные материалы по диагностике Респираторный дистресс-синдром обусловлен недостаточностью легочного сурфактанта в легких новорожденных, чаще всего тех, кто родился на сроке 37 недель беременности. Риск увеличивается со степенью. Прочитайте дополнительные сведения ). Клинически отличить пневмонию, вызванную стрептококками группы В, от РДС чрезвычайно трудно. Таким образом, как правило, антибиотики назначаются до получения результатов посева.
Скрининг
Респираторный дистресс-синдром можно предположить пренатально с помощью тестов зрелости легких плода, которые получены из амниотической жидкости получают путем амниоцентеза или собранные из влагалища (при разрыве околоплодных оболочек) и которые могут помочь определить оптимальные сроки родов. Это показано для элективных родов до 39 недель, когда сердцебиение плода, уровень человеческого хорионического гонадотропина и УЗИ не могут подтвердить гестационный возраст, и неэлективных родов на сроках 34–36 недель.
Исследования амниотической жидкости включают в себя
Исследование индекса стабильности пенообразования (больше суфрактанта в амниотической жидкости, более высокая стабильность пены, которая формируется при встряхивании жидкости в сочетании с этанолом)
Риск респираторного дистресс-синдрома значительно ниже при соотношении лецитин/сфингомиелин > 2, наличии фосфатидил глицерина, индексе стабильности пены = 47 или соотношения сурфактант/альбумин > 55 мг/г.
Справочные материалы по диагностике
1. Srinivasan L, Harris MC, Shah SS: Lumbar puncture in the neonate: Challenges in decision making and interpretation. Semin Perinatol 36(6):445–453, 2012. doi: 10.1053/j.semperi.2012.06.007.
Прогноз
Прогноз при лечении превосходный, смертность 10%. При адекватной вспомогательной искусственной вентиляции даже в качестве единственного способа в конечном счете начинает вырабатываться сурфактант, после чего РДС разрешается в течение 4–5 дней. Однако в то же время тяжелая гипоксемия может привести к множественной органной недостаточности и смерти. Большая степень недоношенности связана с более высоким риском возникновения хронических заболеваний легких, бронхолегочной дисплазии или их комбинации.
Лечение
Сурфактант интратрахеально, если есть показания
Дополнительный кислород по мере необходимости
Механическая вентиляция по мере необходимости
Берактант – это липидный экстракт бычьего легкого, дополненный белками В и С, колфосцерила пальмитатом, пальмитиновой кислотой и трипальмитином; дозировка 100 мг/кг каждые 6 часов, по необходимости до 4 доз.
Порактант альфа представляет собой модифицированный экстракт, полученный из рубленого легкого свиньи, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка 200 мг/кг с последующим переходом на 2 дозы по 100 мг/кг через каждые 12 часов по необходимости.
Кальфактант – это экстракт теленка легких, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка составляет 105 мг/кг каждые 12 часов до 3 доз по необходимости.
Lucinactant is a synthetic surfactant with a pulmonary surfactant protein B analog, sinapultide (KL4) peptide, phospholipids, and fatty acids; dose is 175 mg/kg every 6 hours up to 4 doses.
Растяжимость легких может быстро улучшаться после терапии. Пиковое давление аппарата ИВЛ при вдохе, возможно, нужно будет быстро снизить для уменьшения риска легочной утечки воздуха. Другие параметры аппарата ИВЛ (например, FIO2, уровень) тоже, возможно, потребуется уменьшить.
Справочные материалы по лечению
1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122.
2. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 27(7):422–427, 2007. doi: 10.1038/sj.jp.7211754.
3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299.
Профилактика
Когда плод должен родиться в период с 24-й по 34-ю недели, введение матери 2 доз бетаметазона по 12 мг внутримышечно с интервалом 24 часа или 4 доз дексаметазона по 6 мг внутривенно или внутримышечно каждые 12 часов за не менее чем 48 часов до родов вызывает образование сурфактанта у плода и снижает риск респираторного дистресс-синдрома либо уменьшает его тяжесть. ( Преждевременные роды Преждевременные роды Роды (схватки, приводящие к открытию шейки матки), начавшиеся до 37 недель, считаются преждевременными. Факторы риска включают предродовой разрыв околоплодных оболочек, аномалии матки, инфекции. Прочитайте дополнительные сведения ).
Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантами, назначаемая новорожденным с высоким риском развития РДС (младенцы, родившиеся 30 недель по сроку гестации, особенно в отсутствие дородового воздействия кортикостероидов), снижает риск неонатальной смертности и развития некоторых форм легочной заболеваемости (например, пневмоторакса Пневмоторакс Синдромы утечки воздуха в легких связаны с оттоком воздуха из нормального легочного воздушного пространства. (См. также Обзор перинатальных респираторных нарушений (Overview of Perinatal Respiratory. Прочитайте дополнительные сведения ).
Ключевые моменты
Респираторный дистресс-синдром (РДС) обусловлен недостаточностью легочного сурфактанта, что обычно наблюдается только у новорожденных, родившихся при 37 недель беременности. Недостаточность ухудшается с увеличением степени недоношенности.
В связи с недостаточностью сурфактанта, альвеолы закрываются или не могут раскрыться и в легких развиваются диффузные ателектазы, вызывающие воспаление и отек легких.
В дополнение к вызванной дыхательной недостаточности, РДС увеличивает риск внутрижелудочкового кровоизлияния, напряженного пневмоторакса, бронхолегочной дисплазии, сепсиса и смертельного исхода.
Диагностика клиническая и с рентгеном грудной клетки, исключение пневмонии и сепсиса проведением соответствующих посевов.
Если ожидаются преждевременные роды, то необходима оценки зрелости легких путем исследования амниотической жидкости на соотношение лецитина/сфингомиелина, стабильность пены или соотношения суфрактанта/альбумина.
При необходимости оказывают респираторную поддержку и интратрахеально вводят сурфактнант, если ребенку требуется немедленная интубация или ухудшается состояние дыхания при назальном постоянном положительном давлении в дыхательных путях.
Дайте матери несколько доз кортикостероидов парентерально (бетаметазон, дексаметазон), если время позволяет, и она должна родить на сроке от 24 недель и 34 недель беременности. Кортикостероиды вызывают продукцию суфрактанта плода и снижают риск и/или тяжесть РДС.
Респираторный дистресс-синдром у новорожденного
Общая информация
Краткое описание
Респираторный дистресс синдром (РДС) – это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных [1].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Дифференциальный диагноз
Лечение
• Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.
• После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).
• Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).
• Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).
• Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.
• Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки – поддерживающая доза.
• В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).
• Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).
• Профилактическая перевязка ОАП в течение 24 часов после рождения повышает риск развития бронхолегочной дисплазии (А).
• Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).
• Прием антенатальных стероидов должен также рассматриваться для женщин, у которых будет проводиться плановое кесарево сечение, до начала схваток в связи с наступлением срока родов (B).
Рдсн у новорожденного что это
Поиск
Респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных: современная тактика терапии и профилактики
В лекции рассматриваются основные аспекты этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома.
Respiratory distress syndrome premature infants: modern tactics therapy and prevention
The lecture considers the main aspects of etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, therapy and prevention of respiratory distress syndrome.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных — самостоятельная нозологическая форма (шифр по МКБ-Х — Р 22.0), клинически выражается в виде дыхательной недостаточности в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких и гиалиновых мембран, в основе появления которых лежит дефицит сурфактанта, проявляющийся в условиях дисбаланса кислородного и энергетического гомеостаза [5].
Респираторный дистресс-синдром (синонимы — болезнь гиалиновых мембран, синдром дыхательных расстройств) — наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела при рождении. РДС является одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных детей, и на долю его приходится примерно 25% среди всех умерших, а у детей, родившихся на 26-28-й неделях гестации, эта цифра достигает 80% [2, 3, 5].
Этиология и патогенез. Концепция о том, что основу развития РДС у новорожденных составляет структурно-функциональная незрелость легких и системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей, и ее позиции укрепились после того, как появились данные об успешном применении экзогенного сурфактанта [1, 3, 5].
Сурфактант — мономолекулярный слой на поверхности раздела между альвеолами и воздухом, основная функция которого заключается в снижении поверхностного натяжения альвеол. Синтезируется сурфактант альвеолоцитами II типа. Человеческий сурфактант состоит примерно на 90% из липидов и на 5-10% из протеинов. Основную функцию — снижение поверхностного натяжения и препятствие спадению альвеол на выдохе — выполняют поверхностно-активные фосфолипиды. Кроме этого, сурфактант защищает альвеолярный эпителий от повреждений и способствует мукоцилиарному клиренсу, обладает бактерицидной активностью против грамположительных микроорганизмов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких, участвует в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких [7].
Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недель внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких. Система сурфактанта созревает к 35-36-й неделям внутриутробного развития.
Первичный дефицит сурфактанта может быть обусловлен низкой активностью ферментов синтеза, энергетической недостаточностью или усиленной его деградацией. Созревание альвеолоцитов II типа задерживается при наличии у плода гиперинсулинемии и ускоряется под воздействием хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной такими факторами, как гипертония беременных, задержка внутриутробного развития. Синтез сурфактанта стимулируют глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.
При дефиците или сниженной активности сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость легких, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза [1, 3].
На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.
При патологоанатомическом исследовании — легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. У новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни, гиалиновые мембраны обнаруживаются редко [3].
Клинические признаки и симптомы. Наиболее часто РДС развивается у недоношенных с гестационным возрастом менее 34 недель. Факторами риска по развитию РДС среди новорожденных, родившихся в более поздние сроки и доношенных, являются сахарный диабет у матери, многоплодная беременность, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, кровотечения в связи с отслойкой или предлежанием плаценты, кесарево сечение до начала родовой деятельности, асфиксия плода и новорожденного [1, 7].
Классическая картина РДС характеризуется стадийностью развития клинических и рентгенологических симптомов, появляющихся через 2-8 часов после рождения: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, «дыхание трубача», появление звучного стонущего выдоха, ретракция грудины, цианоз, угнетение ЦНС. Ребенок стонет, чтобы удлинить выдох, благодаря чему происходит реальное улучшение альвеолярной вентиляции. При неадекватном лечении происходит снижение АД, температуры тела, усиливаются мышечная гипотония, цианоз и бледность кожных покровов, развивается ригидность грудной клетки. При развитии в легких необратимых изменений могут появиться и нарастать общие отеки, олигурия. Аускультативно в легких выслушивается ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Как правило, наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности [4, 5].
В зависимости от морфофункциональной зрелости ребенка и тяжести дыхательных нарушений клинические признаки дыхательных расстройств могут встречаться в различных комбинациях и иметь разную степень выраженности. Клинические проявления РДС у недоношенных с массой тела менее 1500 г и гестационным возрастом менее 32 недель имеют свои особенности: отмечается более пролонгированное развитие симптомов дыхательной недостаточности, своеобразная очередность проявления симптомов. Самые ранние признаки — разлитой цианоз на багровом фоне, затем вздутие грудной клетки в передневерхних отделах, позже — втяжение нижних межреберий и западение грудины. Нарушение ритма дыхания чаще всего проявляется в виде приступов апноэ, нередко наблюдается судорожное и парадоксальное дыхание. Для детей с экстремально низкой массой тела такие признаки, как раздувание крыльев носа, звучный выдох, «дыхание трубача», выраженная одышка, нехарактерны [5].
Клиническая оценка тяжести дыхательных нарушений проводится по шкалам Сильверман (Silverman) и Даунс (Downes). В соответствии с оценкой РДС подразделяется на легкую форму заболевания (2-3 балла), среднетяжелую (4-6 баллов) и тяжелую (более 6 баллов).
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, границы сердца не дифференцируются, «воздушная» бронхограмма [5, 7, 8].
В качестве осложнений РДС возможно развитие синдромов утечки воздуха из легких, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициальная эмфизема легких. К хроническим заболевания, поздним осложнениям болезни гиалиновых мембран относятся бронхолегочная дисплазия и стеноз трахеи [1, 4].
Принципы терапии РДС. Обязательным условием лечения недоношенных детей с РДС является создание и поддержание охранительного режима: снижение светового, звукового и тактильного воздействия на ребенка, местная и общая анестезия перед выполнением болезненных манипуляций. Большое значение имеет создание оптимального температурного режима, начиная с оказания первичной и реанимационной помощи в родильном зале. При проведении реанимационной помощи недоношенным с гестационным возрастом менее 28 недель целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы или одноразовую пеленку на полиэтиленовой основе, которые позволяют предотвратить избыточные потери тепла. По окончании комплекса первичных и реанимационных мероприятий ребенок из родильного зала переводится на пост интенсивной терапии, где помещается в кувез или под источник лучистого тепла [6].
Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Проводится инфузионная терапия под контролем диуреза. У детей, как правило, имеется задержка жидкости в первые 24-48 часов жизни, что требует ограничения объема инфузионной терапии. Большое значение имеет предотвращение гипогликемии [3].
При тяжелом РДС и высокой зависимости от кислорода показано проведение парентерального питания. По мере стабилизации состояния на 2-3-и сутки после пробного введения воды через зонд нужно постепенно подключать энтеральное питание грудным молоком или смесями для недоношенных, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита [3].
Респираторная терапия РДС. Кислородотерапия используется при легких формах РДС с помощью маски, кислородной палатки, носовых катетеров [5].
CPAP — continuous positive airway pressure — постоянное (т.е. непрерывно поддерживаемое) положительное давление в дыхательных путях препятствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Постоянное положительное давление увеличивает функциональную остаточную емкость легких (ФОЕ), снижает резистентность дыхательных путей, улучшает растяжимость легочной ткани, способствует стабилизации и синтезу эндогенного сурфактанта [6]. Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток (NCPAP) [3, 6].
Профилактическое или раннее (в течение первых 30 минут жизни) назначение CPAP применяется всем новорожденным гестационного возраста 27-32 недель при наличии у них самостоятельного дыхания. При отсутствии у недоношенного самостоятельного дыхания рекомендуется проведение масочной ИВЛ; после восстановления самостоятельного дыхания начинают СРАР.
Применение CPAP в родильном зале противопоказано, несмотря на наличие самостоятельного дыхания детям: с атрезией хоан или другими ВПР челюстно-лицевой области, диагностированным пневмотораксом, с врожденной диафрагмальной грыжей, с врожденными пороками развития, несовместимыми с жизнью, с кровотечением (легочным, желудочным, кровоточивостью кожных покровов), с признаками шока.
Терапевтическое использование CPAP. Показано во всех случаях, когда у ребенка развиваются первые признаки дыхательных расстройств и нарастает зависимость от кислорода. Кроме того, CPAP применяется как метод респираторной поддержки после экстубации новорожденных любого гестационного возраста.
Механическая ИВЛ является основным методом лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных детей с РДС [3, 5, 6]. Следует помнить, что проведение ИВЛ даже при помощи самых совершенных аппаратов неизбежно приводит к повреждению легких. Поэтому основные усилия должны быть направлены на предотвращение развития тяжелой дыхательной недостаточности. Внедрение заместительной сурфактантной терапии и раннее применение CPAP способствует снижению удельного веса ИВЛ в интенсивной терапии новорожденных с РДС.
В современной неонатологии используется довольно большое количество методов и режимов ИВЛ. Во всех случаях, когда ребенок с РДС не находится в критическом состоянии, лучше начинать с режимов вспомогательной синхронизированной (триггерной) вентиляции. Это позволит ребенку активно участвовать в поддержании необходимого объема минутной вентиляции легких и будет способствовать уменьшению продолжительности и частоты осложнений ИВЛ. При неэффективности традиционной ИВЛ используется метод высокочастотной ИВЛ. Выбор конкретного режима зависит от выраженности дыхательных усилий пациента, опыта врача и возможностей используемого аппарата ИВЛ.
Необходимым условием эффективного и безопасного проведения ИВЛ является мониторинг жизненно важных функций организма ребенка, газового состава крови и параметров дыхания.
Заместительная терапия сурфактантом. Заместительная терапия сурфактантом — патогенетический метод лечения РДС. Данная терапия направлена на восполнение дефицита сурфактанта, и ее эффективность доказана в многочисленных рандомизированных контролируемых исследованиях. Она позволяет отказаться от высоких величин давления и концентраций кислорода при проведении ИВЛ, что способствует значительному снижению риска баротравмы и токсического действия кислорода на легкие, уменьшает частоту развития бронхолегочной дисплазии, повышает выживаемость недоношенных [6, 10].
Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф — натуральный сурфактант свиного происхождения. Выпускается в виде суспензии во флаконах по 1,5 мл с концентрацией фосфолипидов 80 мг/мл. Препарат вводится струйно или медленно струйно в эндотрахеальную трубку (последнее возможно только при условии использования специальных двухпросветных интубационных трубок). Куросурф перед применением необходимо согреть до 35-37ºC. Струйное введение препарата способствует гомогенному распределению сурфактанта в легких и обеспечивает оптимальный клинический эффект [3, 6]. Экзогенные сурфактанты назначаются как для профилактики, так и для лечения респираторного дистресс-синдрома новорожденных [6].
Профилактическим считается применение сурфактанта до развития клинических симптомов респираторного дистресс-синдрома у новорожденных с наиболее высоким риском развития РДС: гестационный возраст менее 27 недель, отсутствие курса антенатальной стероидной терапии у недоношенных детей, родившихся на 27-29-й неделях гестации. Рекомендуемая доза куросурфа при профилактическом введении — 100-200 мг/кг.
Ранним терапевтическим применением называется использование сурфактанта у детей из группы риска по РДС в связи с нарастанием дыхательной недостаточности.
У недоношенных детей с регулярным самостоятельным дыханием на фоне раннего применения CPAP сурфактант целесообразно вводить лишь при нарастании клинических признаков РДС. Детям, родившимся на сроке гестации менее 32 недель и требующим интубации трахеи для проведения ИВЛ в родильном зале в связи с неэффективностью самостоятельного дыхания, введение сурфактанта показано в течение ближайших 15-20 минут после рождения. Рекомендуемая доза Куросурфа при раннем терапевтическом введении — не менее 180 мг/кг (оптимально — 200 мг/кг).
Отсроченное терапевтическое применение сурфактантов. Если новорожденному сурфактант не вводился с профилактической или ранней терапевтической целью, то после перевода на ИВЛ ребенка с РДС заместительная терапия сурфактантом должна быть проведена как можно раньше. Эффективность позднего терапевтического применения сурфактанта существенно ниже профилактического и раннего терапевтического применения. При отсутствии или недостаточном эффекте от введения первой дозы проводят повторное введение сурфактанта. Обычно повторно сурфактант вводят через 6-12 часов после введения предыдущей дозы.
Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при легочном кровотечении, отеке легких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента. В случае осложнения РДС легочным кровотечением сурфактант можно применять не ранее чем через 6-8 часов после купирования кровотечения.
Профилактика РДС. Применение следующих мероприятий позволяет повысить выживаемость среди новорожденных с риском развития РДС [4]:
1. Антенатальная ультразвуковая диагностика для более точного определения гестационного возраста и оценки состояния плода.
2. Непрерывный мониторинг плода с целью подтверждения удовлетворительного состояния плода во время родов или выявления дистресса плода с последующим изменением тактики ведения родов.
3. Оценка зрелости легких плода до родов — соотношение лецитин/сфингомиелин, содержание фосфатидилглицерина в околоплодных водах.
4. Профилактика преждевременных родов с использованием токолитиков.
5. Антенатальная кортикостероидная терапия (АКТ).
Кортикостероиды стимулируют процессы клеточной дифференцировки многочисленных клеток, включая альвеолоциты II типа, способствуют увеличению продукции сурфактанта и эластичности легочной ткани, снижают выхождение белков из легочных сосудов в воздушное пространство. Антенатальное применение кортикостероидных препаратов женщинам с риском преждевременных родов в 28-34 недели значительно снижает частоту РДС, неонатальной смертности и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) [9].
Назначение кортикостероидной терапии показано при следующих состояниях:
— преждевременное излитие околоплодных вод;
— клинические признаки начала преждевременных родов (регулярная родовая деятельность, резкое укорочение/сглаживание шейки матки, открытие до 3-4 см);
— кровотечение во время беременности;
— осложнения во время беременности (в т.ч. преэклампсия, внутриутробная задержка роста плода, предлежание плаценты), при которых досрочное прерывание беременности производится в плановом или экстренном порядке [5].
Сахарный диабет матери, преэклампсия, профилактически пролеченный хориоамнионит, пролеченный туберкулез не являются противопоказаниями к назначению АКТ. В этих случаях проводится соответственно жесткий контроль гликемии, мониторинг артериального давления. Кортикостероидная терапия назначается под прикрытием противодиабетических препаратов, гипотензивной или антибактериальной терапии [5].
Кортикостероидная терапия противопоказана при системных инфекционных заболеваниях (туберкулез). Меры предосторожности должны быть соблюдены при подозрении на хориоамнионит (терапия проводится под прикрытием антибиотиков).
Оптимальным интервалом между проведением терапии кортикостероидами и родоразрешением является промежуток от 24 часов до 7 дней от начала терапии.
Препараты, применяемые для профилактики РДС:
Бетаметазон — 2 дозы по 12 мг внутримышечно через 24 часа.
Дексаметазон — по 6 мг внутримышечно каждые 12 часов в течение 2 дней. Поскольку в нашей стране препарат дексаметазона распространен в ампулах по 4 мг, рекомендуется внутримышечное его введение по 4 мг 3 раза в день в течение 2 дней [5].
При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует созревание легких, способствует снижению частоты ВЖК и перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 недель, приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.
Дозы кортикостероидов при многоплодной беременности не увеличиваются.
Повторный курс АКТ проводится не ранее чем через 7 дней после решения консилиума.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) продолжает оставаться одним из самых частых и тяжелых заболеваний раннего неонатального периода у недоношенных новорожденных. Антенатальная профилактика и адекватная терапия РДС позволяют снизить летальность и уменьшить частоту осложнений при этом заболевании.
О.А. Степанова
Казанская государственная медицинская академия
Степанова Ольга Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и неонатологии
1. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. — М., 1995. — 136 c.
2. Недоношенность: Пер. с англ. / под ред. В.Х.Ю. Виктора, Э.К. Вуда- М.: Медицина, 1995. — 368 c.
3. Неонатология: Национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 848 c.
4. Неонатология: Пер. с англ. / под ред. Т.Л. Гомелла, М.Д. Каннигам. — М., 1995. — 640 c.
5. Перинатальный аудит при преждевременных родах / В.И. Кулаков, Е.М. Вихляева, Е.Н. Байбарина, З.С. Ходжаева и др. // Москва, 2005. — 224 c.
6. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом / Методические рекомендации под ред. Н.Н. Володина. — М., 2009. — 32 c.
7. Шабалов Н.П. Неонатология. — В 2 т. — М.: МЕДпресс-информ, 2006.
8. Эммануилидис Г.К., Байлен Б.Г. Сердечно-легочный дистресс у новорожденных / Пер. с англ. — М., Медицина, 1994. — 400 с.
9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery: an overview of the evidence from controlled trials // BJOG. — 1990. — Vol. 97. — P. 11-25.