Реамберин для спортсменов что дает

Реамберин

Содержание

РЕАМБЕРИН (REAMBERIN) [ править | править код ]

Состав и форма выпуска [ править | править код ]

Раствор для инфузий (прозрачная бесцветная жидкость) 1,5% в бутылках по 100, 200 и 400 мл или в контейнерах полимерных по 250 и 500 мл.

Фармакологическое действие [ править | править код ]

Реамберин обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток. Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием. При внутривенном введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.

Показания к применению [ править | править код ]

Реамберин применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антиги-поксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.

Рекомендации по применению в спорте [ править | править код ]

Способ применения и дозы [ править | править код ]

Противопоказания [ править | править код ]

Индивидуальная непереносимость, состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отеком головного мозга, выраженные нарушения функции почек, беременность, период лактации.

С осторожностью применять при алкалозе.

Побочные действия [ править | править код ]

При быстром введении препарата возможны кратковременные реакции в виде чувства жара и покраснения верхней части тела.

Лекарственное взаимодействие [ править | править код ]

Хорошо сочетается с антибиотиками, водорастворимыми витаминами, раствором глюкозы.

Особые указания [ править | править код ]

Ввиду активации препаратом аэробных процессов в организме возможно снижение концентрации глюкозы в крови, защелачивание крови и мочи.

Источник

Реамберин раствор : инструкция по применению

Состав

Осмоляльность: 313 мОсм/кг.

pH раствора: от 6,0 до 8,0.

Описание

Прозрачный бесцветный раствор.

Фармакотерапевтическая группа

Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Растворы, влияющие на электролитный баланс. Код ATX: В05ВВ.

РЕАМБЕРИН® обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.

РЕАМБЕРИН® активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.

При внутривенном введении РЕАМБЕРИН® быстро утилизируется и не накапливается в организме.

Показания к применению

РЕАМБЕРИН® применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.

Способ применения и дозы

Скорость введения и дозировку определяют в соответствии со степенью тяжести заболевания.

Детям: вводят внутривенно капельно из расчёта 6-10 мл/кг массы тела 1 раз в сутки со скоростью 3-4 мл в минуту, но не более 400 мл в сутки.

Побочное действие

При быстром введении лекарственного средства возможны:

общие расстройства и изменения в месте введения: гипертермия, озноб, потливость, общая слабость, боль в месте введения, отёк, гиперемия, флебит;

нарушения со стороны иммунной системы: аллергические реакции, ангионевротический отёк, анафилактический шок;

изменения со стороны кожи и подкожной клетчатки: аллергическая сыпь, крапивница, зуд;

дыхательные расстройства: одышка, сухой кашель;

нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, сердцебиение, одышка, боль в области сердца, боль в грудной клетке;

сосудистые расстройства: артериальная гипотензия/гипертензия, кратковременные реакции в виде ощущения жжения и покраснения верхней части тела;

нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, металлический привкус во рту, боль в животе, диарея;

нарушения со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, судороги, тремор, парестезии, возбуждение, беспокойство.

При возникновении побочных реакций рекомендуется снизить скорость введения лекарственного средства.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость, состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отёком головного мозга, выраженные нарушения функции почек, беременность, период кормления грудью.

С осторожностью применять

Передозировка

Меры предосторожности

Ввиду активации лекарственным средством РЕАМБЕРИН® аэробных процессов в организме возможны снижение концентрации глюкозы в крови, защелачивание крови и мочи.

Лекарственное средство содержит натрий, что необходимо принимать во внимание у пациентов, находящихся на диете с низким содержанием натрия.

РЕАМБЕРИН® содержит калий, что необходимо учитывать у пациентов со снижением функции почек и находящихся на диете с низким содержанием калия.

При изменении цвета раствора или наличии осадка применение лекарственного средства недопустимо.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано применять лекарственное средство РЕАМБЕРИН® в период беременности и кормления грудью.

Влияние на способность управлять транспортом и потенциально опасными механизмами

Лекарственное средство применяют в условиях стационара.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Хорошо сочетается с антибиотиками, водорастворимыми витаминами, раствором глюкозы.

Условия хранения

В защищённом от света месте при температуре не выше 25 °C.

Допускается замораживание лекарственного средства.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

5 лет в бутылках стеклянных, 3 года в контейнерах полимерных.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска

Для стационаров. По рецепту врача.

Упаковка

Раствор для инфузий 1,5 % в бутылках по 400 мл. Каждую бутылку вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

Упаковка для стационаров: раствор для инфузий 1,5 % в контейнерах полимерных по 250 или 500 мл. 32 контейнера по 250 мл или 20 контейнеров по 500 мл помещают в групповую тару из картона гофрированного. Количество инструкций по медицинскому применению равно количеству первичных упаковок в групповой таре.

ООО «Научно-технологическая фармацевтическая фирма «ПОЛИСАН» (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН»).

Претензии потребителей направлять по адресу:

Россия, 192102, г. Санкт-Петербург, ул. Салова, д. 72, кор. 2, лит. А, тел./факс: (812) 710-82-25.

Источник

Клинико-функциональная оценка медикаментозной коррекции гемодинамики и обменных процессов организма у борцов греко-римского стиля

Тренер. 2004. N 6. C. 32–34.

Г. И. Нечаева, В. В. Корнякова, А. Ю. Дятлова, А. Ю. Мороз
Омская государственная медицинская академия, медсанчасть № 9 ЦНИЛ, г. Омск

При изучении адаптационных процессов у спортсменов, выполняющих чрезмерные физические нагрузки, особое внимание обращали на изменение не только физиологических и морфологических показателей, но и биохимических показателей. Обмен веществ в организме в большей степени зависит от уровня двигательной активности, направленности тренировочной деятельности, при этом происходят многообразные изменения метаболизма как в мышцах, так и в других органах и тканях. У спортсменов, чьи нагрузки носят ациклический характер, изменяются электролитный, липидный, углеводный, анаэробный и ферментативный обмены.

Цель исследования

Изучить действие метаболического антигипоксанта реамберин (НТФФ «Полисан», г. Санкт-Петербург) у спортсменов-борцов греко-римского стиля, выполнявших чрезмерные физические нагрузки с наличием симптомов хронического переутомления.

Материалы и методы

В исследовании участвовали 30 спортсменов с симптомами хронического перенапряжения организма, со стажем спортивной деятельности 5 лет, наличием астеноневротического и кардиального синдромов, выявленных при помощи клинико-инструментальных методов: интервалкардиография, биохимическое исследование крови.

Всем спортсменам реамберин 1,5% раствор вводился ежедневно внутривенно капельно в дозе 400 мл в течение 7 дней. Интервалкардиография (ИКГ), биохимическое исследование крови (оно включало показатели электролитного обмена: калий, кальций, фосфор, хлор; углеводного, анаэробного и ферментативного обмена: глюкоза, лактат, КФК, МВ-фракция, АсТ, АлТ; показатели белкового и липидного обмена: холестерин, ЛПВП, ЛПНП, общий белок, альбумины, альфа-1-глобулины, альфа-2глобулины, бета-глобулины, гаммаглобулины, креатинин, мочевина) проводились непосредственно перед началом терапии и через 3 дня по ее окончании.

Результаты и обсуждение

У спортсменов выявлено уменьшение астеноневротического (56%) и кардиального (22%) синдромов. Наблюдалось улучшение самочувствия (45%), настроения (52%), сна (32%), урежение кардиальных болей (25%), перебоев в работе сердца (15%), ощущения сердцебиения (23%). Повысилась работоспособность (38%), уменьшились боли и судороги в нижних конечностях (36%). При исследовании вегетативного тонуса и оценки пробы Кердо у 36% спортсменов показатель стал положительным. Проведение клинико-ортастатической пробы после лечения у 43% спортсменов отмечен положительный тип реакции, у остальных — сохранялась ортодоксальная реакция (отсутствие замедления пульса или некоторое его увеличение). При оценке ИКГ положительная динамика указывала на снижение индекса напряжения, уравновешивание вегетативных отделов нервной системы, нормализацию тонуса парасимпатического отдела, а также на улучшение адаптивных возможностей организма спортсменов. При оценке биохимических показателей: отмечено снижение КФК и МВ-фракции за счет усиления анаэробного гликолиза (клинически — уменьшение болей в мышцах). Мембраностабилизирующее действие на клетки печени манифестировало достоверным снижением АсТ и АлТ. Незначительное снижение холестерина и ЛП высокой плотности. Увеличивался синтез белков (альфа-1- и гамма-глобулинов). Достоверное снижение конечных продуктов: креатинин, мочевина.

Переносимость препарата в целом была хорошая. У 3% спортсменов отмечалось покраснение лица, чувство жара в первые два дня, полностью прошедшие самостоятельно, без дополнительного лечения или досрочной отмены препарата.

Выводы

Препарат реамберин может быть использован наряду с другими фармакологическими средствами с целью профилактики и лечения хронического перенапряжения и повышения адаптационных возможностей организма спортсменов.

Источник

Реамберин для спортсменов что дает

Санкт Петербургская медицинская академия
последипломного образования (СПбМАПО)
Кафедра анестезиологии и реаниматологии СПбМАПО

Физиологическая роль янтарной кислоты

— прямое действие янтарной кислоты на клеточный метаболизм;

— влияние янтарной кислоты на транспорт свободного кислорода в ткани.

Роль и место реамберина в инфузионной терапии медицины
критических состояний.

Основную роль играет гипоксия и интоксикация, которые сами по себе, т.е по отдельности, могут привести к развитию критических и терминальных состояний, сопровождающихся нарушением метаболизма и энергообмена в клетках организма. Учитывая, что гипоксия и интоксикация взаимосвязаны и взаимообусловлены (эффект взаимного потенцирования или отягощения»), и являются основными факторами танатогенеза, то изучение антигипоксического и антитоксического действия реамберина и его влияния на иммунную систему, представляется актуальным.

Антигипоксическое действие реамберина.

— реамберин проявляет доза-зависимый антигипоксический эффект на модели гистотоксической гипоксии, вызванной введением фторида натрия;

— реамберин в дозах 250 и 500 мг/кг не оказывает влияния на величину зоны некроза в условиях ишемии миокарда;

— реамберин в дозе 250 мг/кг по показателям ЭКГ-исследования проявляет противоишемическое действие на ранней фазе инфаркта миокарда;

— реамберин в дозах 250 и 500 мг/кг устраняет дефицит КФ в сердечной мышце, улучшая тем самым энергообеспечение миокарда;

— реамберин в дозе 250 мг/кг проявляет отчетливую тенденцию выживания животных в условиях ишемии миокарда.

Анализируя полученные данные, можно полагать, что реамберин будет оказывать более благоприятное влияние на течение ранних постишемических аритмий. Инфузионный способ введения Реамберина в течение первых часов может усилить ранний антиишемический эффект препарата.

Антитоксическое действие реамберина.

Одним из ведущих синдромов интоксикации различными ксенобиотиками является всё та же гипоксия, поэтому изучение антигипоксантов в качестве средств патогенетической терапии экзогенной и эндогенной интоксикации актуально.
Как известно, печень является основным местом метаболизма ксенобиотиков, поэтому этот орган становится мишенью токсического действия ядов с первичным нарушение функции мембран с последующим развитием синдрома острой полиорганной недостаточности (СОПОН).
Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что реамберин в дозах 100 и 250 мг/кг оказывает гепатозащитное действие, сопоставимое с эффектами известного гепатопротектора карсила. Реамберин снижает продолжительность процессов ПОЛ, препятствует истощению запасов гликогена гепатоцитов и препятствует повышению концентрации билирубина в сыворотке крови.
Антитоксическое действие Реамберина при отравлении барбамилом, оказалось более эффективным, чем действие пирацетама и мафусола. Реамберин снижал продолжительность гексеналового сна в 2,8 раза и предотвращал гибель животных.
Таким образом, реамберин в дозах 100 и 250 мг/кг оказывал положительное и влияние при интоксикации барбамилом. Эти данные могут свидетельствовать о защитном действии реамберина на микросомальную ферментативную систему метаболизирующую ксенобиотики.
Накопленные к настоящему времени сведения о биологической активности янтарной кислоты позволяют отнести ее к адаптогенам. Использование реамберина в дополнение к традиционной терапии сопровождается улучшением клинической картины, снижением летальности, нивелированием и ускорением регрессии разнообразных лабораторно-диагностических отклонений.

Мутагенные свойства реамберина

На основании проведенных исследований в соответствии с Методическими указаниями Фармакологического государственного комитета МЗ России по тестированию препаратов на стадии их доклинического токсикологического изучения сделан вывод о том, что реамберин в концентрациях 0,1-1000 мкл/чашку не обладает мутагенным действием в тесте Эймса. Не выявлено и достоверных различий в уровне хромосомных обераций в клетках костного мозга под действием препарата.
По результатам проведенных исследований Реамберин не обладает мутагенным действием, а также не является канцерогеном по прогнозу канцерогенности.

Фармакокинетика 1,5% раствора реамберина.

Заключение по экспериментальному изучению реамберина.

Результаты доклинического исследования, проведенного в соответствии с утвержденным Фармакологическим Комитетом МЗ РФ протоколом изучения общетоксического действия препарата реамберин, позволяют заключить, что он относится к 5 классу практически нетоксичных лекарственных средств, является безопасным и безвредным препаратом, что позволило разрешить его применение в клинической практике.

Разрешение клинических испытаний и его результаты.

Основанием для проведения клинических исследований явилось решение ФГК МЗ РФ № 211-15-1301 о разрешении проведения клинических исследований в качестве дезинтоксикационного средства на здоровых добровольцах (волонтерах).
Задачи клиничесского исследования:

— изучить клинические особенности переносимости и безвредности препа- рата при парентеральном введении здоровым добровольцам;

— выявить побочные эффекты препарата;

— изучить влияние Реамберина на различные стороны жизнедеятельности организма.

Исследование переносимости Реамберина проведено в группе практически здоровых лиц в возрасте 18-33 лет, включающей 20 мужчин и 10 женщин. Обследование включало врачебный осмотр и наблюдение до, в процессе вливания и после введения реамберина.

Реамберин —1,5% раствор для инфузий представляет собой хорошо сбалансированный полиионный раствор с добавлением янтарной кислоты содержащий:

Ионный состав раствора:

Натрия 142,4 ммоль
Калия 4,0 ммоль
Магния 1,2 ммоль
Хлорида 109,0 ммоль
Сукцината 44,7 ммоль
`N-метилглюкаммония 44,7 ммоль

Осмолярность и pH 1,5% раствора Реамберина.

Основные результаты клинических исследований.

8. Аллергические реакции — заложенность носа, исчезнувшая самостоятельно при снижении скорости введения препарата у 1 (3,3%) испытуемого.

У препарата Реамберин 1,5% для инфузий установлено наличие антиоксидантных и антигипоксантных свойств.

Тяжелых реакций и осложнений, потребовавших прекращения введения препарата, не было.

Источник

Клиническая фармакология реамберина (очерк)

Список сокращений

1. Введение

1.1. Основные источники энергии, необходимые для работы функциональных систем организма человека

При нормальном обеспечении кислородом все три типа питательных веществ, используемых в клинической практике, проходят ряд метаболических превращений, в ходе которых образуется энергия, необходимая для работы функциональных систем (ФУС) организма больного. Из глюкозы образуется пировиноградная кислота (ПВК), высвобождаются окислительные эквиваленты (НАДН), которые переносятся в матрикс митохондрий и далее включаются в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, или цикл Кребса/цКребса). Таким образом, экзогенно вводимая глюкоза становится участником ЦТК. Аминокислоты непосредственно участвуют в реакциях цКребса. При их окислении генерируются восстановительные эквиваленты (НАД + ), которые переносятся дыхательной цепью на кислород. Энергия, высвобождаемая при этих реакциях, используется для синтеза АТФ. Жирные кислоты (ЖК) поступают в кровь, и в виде ацилкарнитина они также поступают в матрикс митохондрий, где подвергаются β-окислению с образованием Ацетил-КоА и далее также «вливаются» в ЦТК. Таким образом, основные реакции биотрансформации питательных веществ, при которых образуется энергия, замыкаются на цКребса или аэробном гликолизе (АЭ).

Таким образом, для успешного синтеза энергии необходимы редокспара НАДН/НАД + и достаточные концентрации субстратов, участников гликолиза и ЦТК.

На всех уровнях регуляции гомеостаза существуют системы надежности, предназначенные для восполнения утраченных при болезни функций. В метаболических путях такими системами могут быть альтернативные источники получения энергии, такие как:

1.2. Роль гипоксии в развитии критических состояний

Гипоксия, в различных формах и степенях своего проявления, является одним из базисных состояний, возникающих при заболеваниях человека. Биохимическим эквивалентом гипоксии считают изменение концентрации субстратов в основных метаболических путях клеток и снижение энергопродукции в них, в результате чего возникают нарушения фосфорилирующих процессов и химических синтезов в клетках в целом. Интенсивность этих нарушений может быть различной и определяется характером заболевания, однако общим механизмом энергодефицитных состояний является недостаточность акцепторов электронов дыхательной цепи, из-за чего НАДН и QH2 (убихинон, или коэнзим Q) не могут окисляться повторно. Это ключевая биохимическая «поломка», которая приводит к замедлению не только митохондриального синтеза АТФ, но и к расстройству всего обмена веществ в митохондриях, в т. ч. к невозможности окисления жиров в их матриксе. Представленное положение является очень важным, оно отчасти объясняет, почему при введении тяжелым больным глюкозы, аминокислотных смесей, жировых эмульсий лечебный эффект от их действия часто невыражен или полностью отсутствует.

Главная причина этого явления – высокая концентрация НАДН.

Органы жизнеобеспечения, такие как головной мозг, миокард, кишечник и др., являются наиболее чувствительными даже к легким степеням дефицита энергии.

Несмотря на достигнутые успехи в изучении биохимических и молекулярных процессов, возникающих в клетках в условиях гипоксии, клинически эффективных антигипоксантов совсем не много. Это связано с тем, что многие «участки» метаболических переходов, возникающие при гипоксии в организме человека, изучены не до конца. Не полностью расшифрованы патохимические процессы, образующиеся при сопутствующей гипоксии ишемии тканей. Дополнительные трудности для понимания практикующих врачей представляет объем информации о новых эндогенных лигандах, белках-рецепторах и других регуляторах жизнедеятельности клеточных систем организма человека. Поэтому особенности действия новых лекарственных средств, особенно при применении в сочетании с известными препаратами, познаются только на практике.

На сегодня ясно одно:

Необратимость системных нарушений, возникающих при гипоксии тканей при критических состояниях, зависит от длительности и глубины метаболических расстройств (Лабори, 1970; Зильбер А. П., 1976; Лукьянова Л. Д., 2001; Taylor, 1982; Siegel, 1995).

Еще раз подчеркнем роль патохимических последствий (каскадных реакций) гипоксии, в результате которых первично возникшее заболевание может прогрессировать, а критическое состояние становится необратимым. С этими последствиями связывают безуспешность фармакотерапии у тяжелых больных. Наиболее значимые из них следующие:

В современной фармакологии проблема изыскания и изучения новых антигипоксантов, предназначенных для коррекции базовых системных нарушений, во многом связана с разработкой новых средств, способных воздействовать на указанные выше процессы. Для практики неотложной медицины и интенсивной терапии критических состояний в НПО «Полисан» эту проблему решали двумя путями:
а) за счет «протезирования» субстратов (ферментов) энергообеспечивающих реакций;
б) за счет снижения интенсивности патохимических последствий гипоксии.

Результатом этих исследований явилась разработка и внедрение в широкую клиническую практику реамберина, препарата, соответствующего двум изложенным требованиям.

В настоящей работе мы рассмотрим наиболее важные механизмы его действия, системные эффекты реамберина, а также биохимические особенности течения некоторых критических состояний, при которых применение реамберина оправдано при комплексной терапии в комбинациях с препаратами других фармакологических групп.

2. Механизм действия реамберина

Биохимические основы действия реамберина

Системные эффекты реамберина

Улучшение микроциркуляции в органах и тканях, которое проявляется:

Введение реамберина сопровождается незначительным ростом ЦВД (через 12 ч после начала лечения) без признаков гиперволемии (Челнов И. Г., 2002). Среди других явлений отмечают:

Разнообразие системных эффектов реамберина вытекает из молекулярных механизмов его действия, обобщающими компонентами которого служат антигипоксический и антиоксидантный эффекты препарата. Перечисленные молекулярные и системные эффекты реамберина сопровождаются отчетливым положительным клиническим действием препарата: снижением летальности и сокращением сроков пребывания больных в ОРИТ, в т. ч. наиболее тяжелых пациентов с перитонитом и ПОН (Оболенский С. В., 2003; Клигуненко Е. Н., 2004). Эти благоприятные стороны действия реамберина открывают новые возможности интенсивной терапии тяжелых больных.

3. Основные показания к назначению

4. Особенности применения реамберина при критических состояниях

4.1. Острые отравления

При острых отравлениях реамберин назначают как в составе инфузионной программы, так и в качестве самостоятельно действующего препарата.

В составе инфузионной терапии реамберин применяют в токсикогенной фазе отравлений, при проведении регидратации и гемодилюции, а также при проведении форсированного диуреза. В соматогенной фазе его используют в периоде осложнений и последствий. Это положительно воспринимается больными, особенно теми из них, которые длительное время находились в состоянии токсической астении, после перенесенных отравлений центральными холинолитиками, психостимуляторами и веществами, истощающими запасы катехоламиновых депо.

Оптимальными растворами для совместного введения при проведении гемодилюции в сочетании с реамберином являются гипотонические и/или изотонические растворы глюкозы (2,5 или 5%).

Первичная доза реамберина в составе гемодилюции составляет 400 мл. Скорость инфузии, на наш взгляд, должна быть минимальной (0,5–1 мл/мин), так как на сегодня данные о действии реамберина при отравлении веществами, биотрансформация которых в организме человека протекает по пути «летального синтеза», отсутствуют. В этих случаях может возникать вероятность усиления функциональной активности печени и ее антитоксической функции, что может приводить к интенсификации «летального синтеза» и сопровождаться ухудшением состояния больных. Этот вопрос требует отдельного изучения.

При отравлении веществами, биотрансформация которых протекает по варианту детоксикации, дозы вводимого реамберина можно увеличивать до 2 и более мл/мин.

При отравлении веществами, способными вызывать гипогликемические состояния (такими, как ацетазоламид, бета-блокаторы, клофибрат, котримазол, доксепин и т. д.), скорость введения реамберина снижают до 20–40 капель/мин, и, наоборот, при отравлении веществами, способными вызывать гипергликемические состояния, скорость введения реамберина увеличивают до 60 и более капель/мин.

После проведения форсированного диуреза и при самостоятельном оттоке мочи, зарегистрированном в ходе его проведения (т. е. до стимуляции диуреза лазиксом), реамберин вводят повторно, в дозе 400 мл, соблюдая указанные выше общие положения. Поскольку реамберин ощелачивает мочу, то выведение веществ, обладающих кислыми значениями рК в его присутствии может увеличиваться. При проведении щелочного форсированного диуреза следует оценивать рН крови, рН мочи и метаболический компонент КОС. Это даст возможность оптимизировать (в данном случае снизить) дозы натрия гидрокарбоната при проведении щелочного диуреза.

4.1.1. Особенности назначения реамберина при отдельных нозологических формах острых отравлений

Отравления гепатотропными ядами (парацетамолом, препаратами группы ГИНК, кордароном, гидразинами, алкоголями и др). После верификации гепатотоксического яда реамберин назначают совместно со специфической и детоксикационной терапией, из расчета 400,0 мл два раза в сутки до нормализации уровня аминотрансфераз и протромбина плазмы крови.

Отравления нейротропными ядами, поражающими терминальный отдел сосудистого русла (седативные нейролептики, антидепрессанты с длительным временем экспозиции). Реамберин назначают с препаратами волюмтерапии и средствами инотропной поддержки. Препарат целесообразно вводить медленно, со скоростью не более 1 мл/мин. Следует помнить, что при этих отравлениях возникает десенситизация терминального отдела сосудистого русла к экзогенным катехоламинам, а реамберин, стимулирует ресинтез эндогенных катехоламинов (см. ниже).

Диффузная постаноксическая (ишемическая) энцефалопатия является результатом действия патохимических процессов, обусловленных гипоксией, может также возникать при отравлении СО, в периоде постреанимационной болезни и т. д. (Lee, 1996). В этом случае реамберин назначают в качестве антиоксиданта и метаболотропного средства.

Препарат целесообразно вводить в объеме 400 мл два раза/сутки. Введение осуществлять медленно, длительно, при возможности через перфузомат, с целью поддержания стационарной концентрации сукцината для минимального обеспечения ЦТК.

Применение реамберина сопровождалось снижением длительности комы у больных с отравлениями депримирующими средствами, снижением уровня эндогенной интоксикации, легочных осложнений и приводило к сокращению сроков пребывания больных в ОРИТ и летальности в целом (Ливанов Г. А. с соавт., 2002).

4.2. Применение реамберина для лечения больных, перенесших постреанимационные повреждения

После восстановления системного АД у больных могут сохраняться прогрессирующие поражения органов, связанные с продолжающейся ишемией и гипоперфузией органов. Гипоперфузию связывают с тремя основными явлениями.

4.2.1. «Невосстанавливаемый» органный кровоток

Это состояние возникает при устойчивой гипоперфузии органов, которая временно устраняется в результате реанимационных мероприятий, позволяющих восстановить элементы жизнедеятельности организма, однако в период, следующий за восстановлением АД, происходит рецидив и стабилизация гипотензии, приводящей к прогрессирующим поражениям органа (ов), развитию синдрома ПОН и неблагоприятному исходу в целом.

В этих условиях преимущества включения реамберина в инфузионную программу заключаются не только в его сбалансированном, для условий постреанимационной патологии электролитном составе (см. табл. 1), но также в том, что в его состав входит активный метаболотропный компонент, способный оказывать противодействие патохимическим реакциям, возникающим при ишемии.

Известно, что восстановление кровотока после перенесенной ишемии происходит более успешно при отсутствии кальцийсодержащих препаратов в составе инфузионной программы (Marino, 1998). «Невосстанавливаемый» кровоток связывают с накоплением ионов кальция в матриксе и цитозоле эндотелиоцитов, нейронов, энтероцитов и других клеток, которое происходит в результате ишемии. С нарушением гомеостаза кальция связывают один из наиболее жестких по последствиям патохимических каскадов гипоксии: феномен «кальциевой смерти клетки» и плохого восстановления (или «невосстановления») кровотока при проведении лечебных мероприятий. Это явление зарегистрировано при ишемическом инсульте, ЧМТ, крайне тяжелых абстинентных синдромах, тяжелых формах мигрени, осложняющихся нарушением мозгового кровообращения (Федин А. И., 2001; Одинак М. М., 2002; Афанасьев В. В., 2002; Siegal G., 1994; Sahuquillo J., 2001), и многих других заболеваниях.

Таблица 1
Сравнительная характеристика изотонического раствора натрия хлорида, Рингера-лактата, реамберина и плазмы крови по составу электролитов (мэкв/л) и осмолярности (мосм/кг Н2О)

Подчеркнем, что раннее применение реамберина в условиях «невосстанавливаемого» кровотока, до периода развития ПОН, является важным фактором фармакотерапии, после того как врачом «первого контакта» определен предварительный диагноз, указывающий на крайнюю степень тяжести состояния, например:

Здесь следует обратить внимание на весьма важный в клиническом отношении факт. В продолжение работ Лабори (1979), А. М. Бабским с соавт. (1985), была выдвинута рабочая гипотеза о гормонально-субстратно-нуклеотидных регуляторных системах (т. н. «метаболические петли» по Лабори). Применительно к действию реамберина одна из таких систем может быть представлена метаболической цепью катехоламины-ЯК-цАМФ, в которой существует клинически значимая в отношении лечения гипотензивных состояний обратная связь, образуемая между концентрацией ЯК и эндогенными катехоламинами (Маевский Е. И., 1982). В свою очередь, катехоламины способны выполнять функцию аллостерических стимуляторов сукцинатдегидрогеназы (СДГ) (Sivaramakrishnan et al., 1983), окисляющей сукцинат в фумарат. Напомним, что в отличие от других ферментов цикла Кребса СДГ является интегральным белком внутренней мембраны митохондрий. Это означает, что она непосредственно переносит электроны в дыхательной цепи, тем самым участвуя в образовании энергии.

Резюмируя изложенное выше, сформулируем два важных в клиническом отношении положения:

Эти положения сформулированы на основании анализа экспериментальных работ, выполненных под руководством М. Н. Кондрашовой (1989–1999), однако оптимизация доз и режимов введения препаратов нуждается в дополнительном клиническом подтверждении.

При составлении плана лечения следует обратить внимание, что в сочетании с допамином, добутрексом, норадреналином реамберин целесообразно назначать как можно раньше и/или вводить его на максимально высоком уровне достигнутого АД. При этом (в условиях ОРИТ) важно оценивать системную гемодинамику (т. н. «малые гемодинамические профили») и транспорт кислорода, что позволяет маневрировать дозами вазопрессора (не реамберина!). Назначение реамберина в этих условиях обосновано с патохимической и патофизиологической точек зрения и оправдано с клинических позиций. Конечно, биохимические особенности развития «невосстанавливаемого» кровотока следует учитывать в каждом отдельно взятом нозологическом варианте. Так, например, при мозговых катастрофах (инсульт + гипотензия) реамберин не следует сочетать с растворами глюкозы до получения доказательств его безопасности.

4.2.2. Реперфузионные повреждения

Реперфузионные повреждения возникают вследствие «вымывания» из капиллярона агрессивных аутокоидов (Зильбер А. П., 1976; Неговский В. А., с соавт, 1987; Chien, 1984), например, после мероприятий по реканализации инфаркта миокарда, при трансплантации органов, при постреанимационной болезни. Здесь наиболее агрессивным биохимическим субстратом являются свободные радикалы. Их образование приводит к развитию перекисных процессов, которые усиливаются после реперфузии (de Vries et al., 1997). Последнее обстоятельство приводит к окончательной блокаде мембранных насосов, ишемия тканей усугубляется, несмотря на то, что АД может быть сохранено. Последствия оксидативного стресса необходимо рассматривать и с конкретных практических позиций. Это означает, что вводимые больному лекарственные препараты либо не оказывают нужного действия, либо вызывают неожиданные эффекты, на которые не рассчитывали, т. е. врач теряет ощущение вектора фармакотерапии и работает на симптоматическом уровне (например, ухудшение состояния больного от введения глюкозы).

Приведем еще один важный в практическом плане биохимический эквивалент повреждающего действия оксидативного стресса – активизацию полимеразных реакций, в результате которой свободные радикалы «расшнуровывают» ДНК (Cooper, 2003), тем самым они блокируют транкрипционные процессы. Это обстоятельство приводит к замедлению скорости химических синтезов пластических и сигнальных белков. В результате этого увеличивается длительность искусственного замещения функции органа, осуществляемая в ОРИТ. «Протезирование» функциональной системы, выполняемое врачом интенсивной терапии, затягивается на более длительный срок, образуя «устойчивое патологическое состояние», в результате которого формируются осложнения реанимации и вся система искусственного замещения функции органа ставится под сомнение.

Установлено, что ЯК, входящая в состав реамберина, активирует систему глютатиона – одну из наиболее мощных эндогенных антиоксидантных систем организма человека (Ивницкий Ю. Ю. с соавт., 1998). Однако это отнюдь не исключает применение антиоксидантов других функциональных классов, особенно при назначении реамберина в условиях ИВЛ. Здесь важно подчеркнуть, что образование АФК и пероксидация – естественные, генетически закрепленные по ферментам процессы, поэтому повышение оксигенации тканей путем увеличения вентиляции может приводить не столько к снижению интенсивности ПОЛ, а, наоборот, к его увеличению, за счет образования активных форм кислорода в условиях «гипоксидации» (цит. по Зильберу А. П., 1970). Таким образом, ПОЛ может увеличиваться.

В этой связи назначение реамберина, особенно в условиях вспомогательной вентиляции легких (любого типа), является мерой, способной ограничивать эффекты АФК при реперфузии, в т. ч. при при проведении ИВЛ, с сохранением положительного давления к концу выдоха (ПДКВ), хотя в последнем варианте от назначения реамберина имеется двойная польза – препарат работает в качестве энергетического и антиоксидантного средства, при этом препятствует снижению сердечного выброса, основного осложнения ПДКВ.

Несомненно одно: оптимальные условия назначения реамберина больным с реперфузионными осложнениями продиктованы правилами «хорошей» реанимации и должны включать мониторирование гидроионного и кислотно-основного равновесия, с оценкой газового состава крови и показателей системной гемодинамики.

Это важно не потому, что реамберин способен оказать нежелательное действие, скорее наоборот, это необходимо выполнять для того, чтобы максимально эффективно использовать метаболотропные свойства этого препарата, путем манипуляции с режимами его введения и назначения других средств нормализации кровообращения и обмена веществ (возможно, блокаторов каналов кальция и ионов магния).

Отметим, что за рубежом, при фармакотерапии реперфузионных осложнений средствами метаболотропного действия, широко используют показатель лактата, потребления кислорода и измерение анионного промежутка в качестве дополнительных маркеров усвоения кислорода тканями.

4.2.3. Увеличение «кислородного долга»

Увеличение «кислородного долга» тканей в целом, например, в ходе обширных травматичных хирургических вмешательств (Marino, 1998), особенно тех, которые выполнены после длительного догоспитального этапа. Рост кислородного долга тканей – невозможность потребления кислорода входящими в их состав клетками, вследствие угнетения метаболических процессов в них.

В этих условиях реализуется способность реамберина растормаживать гликолиз, блокада которого на уровне ПВК-цитрат может приводить к росту кислородного долга. Такие состояния проявляются нарастающим ацидозом (лактат-ацидозом) и прогредиентным угнетением сознания больных. К сожалению, развитие компенсаторной реакции (в виде усиленного потребления тканями кислорода после перенесенной ишемии) предугадать у больных невозможно, – она связана с индивидуальными особенностями обмена веществ, которые не подлежат практической оценке в настоящий период времени. Поэтому, в целях профилактики «кислородного долга» и для снижения риска ишемического повреждения органов, которое может возникать как в ходе, например, хирургического вмешательства, так и после него, реамберин следует назначать «профилактически», в предоперационном периоде, из расчета на то, что кислородный долг растет у всех без исключения пациентов.

4.3. Применение реамберина при цитолитических процессах

В отличие от апоптоза, острый цитолиз – универсальная реакция погибающей клетки. В клинике острый цитолиз чаще всего наблюдается при патологии печени (гепатиты, печеночные комы) и болезнях миокарда (инфаркт миокарда).

При печеночной коме гипоксия и отек гепатоцитов приводят к гипопротеинемии, увеличивается венозное шунтирование крови в легких, не устраняемое инсуфляцией 100% кислорода. Здесь важна дегидратация. Усиление мочегонного компонента действия реамберина достигается его сочетанием с диуретиками (осмотическими). При этом эффективной методикой кислородотерапии, которая улучшает функции самой печени, является артериализация крови воротной вены. Ее проводят путем:

В комплексной терапии гепатитов тяжелого течения (вирусные гепатиты В и С, лекарственные гепатиты) реамберин также оказывал существенный лечебный эффект, который проявлялся в снижении гиперферментемии, снижении эндогенной интоксикации, уменьшении суточных доз гормонов, по сравнению с группой контроля (Оболенский С. В., 2003). Реамберин был также рекомендован к применению в качестве этиотропного средства в терапии эндогенной интоксикации у больных с «механической желтухой».

5. Сочетание реамберина с препаратами других фармакологических групп 10

5.1. Сочетание с тиамином, липоевой (тиоктовой) кислотой, ионами магния и кальция

Представленные вещества играют самостоятельную роль в регуляции углеводного обмена веществ. Они являются ко-факторами пируват-, α-кетоглютаратдегидрогеназных комплексов и дегидрогеназных ферментов аминокислот (Micromedex, 2004). Тиамин и липоевая кислота взаимодействуют со своими точками приложения в них, тем самым контролируют вход ПВК в цКребса и кругооборот α-кетоглютаровой кислоты. Таким образом, оба препарата являются важными компонентами для реализации механизма действия реамберина.

Сочетание реамберина с тиамином и липоевой к-той может способствовать увеличению силы действия реамберина при лечении циррозов, гепатитов, диабета. Эффективность лечения способен повысить третий компонент комбинации, унитиол, так как в процессе биотрансформации SS-группы липоевой кислоты транформируются в SH-группы. Отметим, что только обе формы обеспечивают развитие антиоксидантного эффекта и парциальное увеличение их концентраций унитиолом, повышает силу действия комбинации, в целом (Suzuki, 1992). Липоевая кислота повышает вход глюкозы в клетки. Механизм этого действия не известен (Baskan, 1993), однако это очень важно иметь в виду при проведении терапии реамберином. Более того, липоевая кислота самостоятельно снижает концентрацию ПВК и усиливает глюконеогенез (Micromedex, 2004). Таким образом, липоевая к-та увеличивает широту терапевтического действия реамберина в плане возможного развития гипогликемии.

Отметим, что сочетание тиамин + липоевая кислота + реамберин + магний + глюкоза оказывает выраженный лечебный эффект при ААС (Афанасьев В. В., 2002), возможно, за счет снижения цитотоксического действия этанола на клетки крови (Micromedex, 2004).

На фоне введения реамберина мы рекомендуем среднестандартные дозы тиамина и липоевой кислоты (ЕД50 200 мг/сутки и 300 мг/сутки соответственно). Добавление ионов магния и особенно кальция, кроме случаев ААС, целесообразно проводить под контролем ионограммы (или использовать дозы, равные ЕДmin). При ААС магний можно назначать до 4 г сутки, так как его восстановление у лиц с хронической интоксикацией этанолом очень медленное, несмотря на проводимую терапию. При выраженных гипомагниемиях, сопровождающих ААС, эклампсию беременных, нарушения ритма сердца, целесообразно к раствору реамберина также добавлять магнийсодержащие препараты, в виде панангина (см. ниже).

Подчеркнем, что реакция перехода ПВК в цитратный цикл является многостадийной и каскадной, в ходе которой образуются различные метаболиты. Их образование можно усиливать или замедлять путем изменения доз и режимов назначения вышеуказанных веществ, таким образом модифицировать действие реамберина.

5.2. Сочетание с растворами глюкозы

Особенности механизма действия препаратов, содержащих субстратные антигипоксанты (фосфорилированные углеводы, гутимин, янтарную и другие кислоты), обусловливают необходимость совместного введения с ними растворов глюкозы. Растормаживание гликолиза вследствие усиления кругооборота ЦТК и метаболического «проворота» в цепи реакций сукцинат–малат–фумарат (см. рис. 2) может повлечь за собой гипогликемическое состояние. Это приводит к необходимости введения растворов глюкозы и более частого контроля ее концентрации в плазме крови больных:

Присутствие глюкозы в сукцинатсодержащих препаратах препятствует развитию гипогликемии, тем самым стабилизирует гликолиз, следовательно, обеспечивает не только большую силу действия реамберина, но и большую терапевтическую широту его действия в этом аспекте.

Известно, что воротным механизмом для глюкозы являются ионы натрия, и их содержание в р-ре реамберина (142 мэкв/л) вполне позволяет обеспечивать транспорт глюкозы в клетки. Это особенно важно при назначении гипертонических (10%) растворов, в условиях, когда активный транспорт глюкозы гексокиназной системой неосуществим (например, при острой интоксикации этанолом и другими алкоголями).

5.3. Сочетание с глиатилином

Глиатилин – предшественник синтеза АцХ. Его образование «ответвляется» в реакции Ас-КоА, таким образом, зависит от концентрации коэнзима, интенсивности гликолиза, рО2арт и активности пируватдегидрогеназного комплекса. Реамберин способствует активации этого комплекса и при достаточном напряжении кислорода косвенным путем воздействует на синтез АцХ. Более того, существует еще одна форма взаимодействия препаратов, может быть, более важная. Оно касается образования цГТФ. Глиатилин, в качестве холинотропного препарата, реализует свое действие через этот метаболит, реамберин, в реакциях субстратного фосфорилирования, образует его внутриклеточный и внутримембранный предшественник цГТФ. Это означает, что метаболотропные эффекты реамберина и глиатилина замыкаются на одинаковый G-белок. Иными словами, лечебные свойства глиатилина реамберин способен усиливать, и такая комбинация является биохимически патогномоничной в отношении очень и очень многих неврологических расстройств, от острого ишемического инсульта и лечения его последствий до лечения хронических нейродегеративных заболеваний, в т. ч. при длительном применении компонентов комбинации. На наш взгляд, имеет принципиальное значение последовательность назначения веществ. При остром процессе (инсульт) лечение следует начинать с назначения глиатилина, а затем, при малейшем положительном сдвиге неврологической симптоматики, в состав терапии вводить реамберин, от ЕДmin до ЕД50.

5.4. Сочетание с панангином (калия-магния аспаргинатом)

Эта комбинация преследует 2 основные цели.

Рис. 1. Иллюстрация аддитивного действия реамберина и панангина, где: альфа-КГ – альфакетоглютаровая кислота; ГТФ – гуфнозинмонофосфат; ГДФ – гуанозиндифосфат; Фн – неорганический фосфат; НАД – никотинамиддинуклеотидфосфат (окисленная и восстановленная формы)

Комбинация реамберина с панангином показана при:

Сочетанное действие панангина и реамберина также может быть использовано в качестве компонента рациональной фармакотерапии, выполняемой при лечении различных соматических заболеваний, когда сочетание применяемых ингредиентов сопровождается гипокалиемией (бета-миметики, диуретики, аминогликозиды, карбенициллин, леводопа, глюкокортикоиды с минералкортикоидной активностью, натриевые соли антибиотиков и т. д.).

Подчеркнем важность измерения концентрации калия плазмы крови и, если возможно, содержания калия в эритроцитах. Уровень последнего может служить маркером внутриклеточной аккумуляции калия и, соответственно, эффективности проводимой терапии.

5.5. Сочетание с нимодипином

Главным свойством нимодипина является предотвращение вторичных последствий ишемии, в частности постишемического вазоспазма сосудов головного мозга, путем снижения концентрации кальция в клетках. Отмечают также метаболотропный эффект нимодипина, сопровождающийся улучшением неврологической симптоматики у пациентов без вазоспазма на ангиограммах (Philippon et al., 1986). Реамберин не оказывает прямого действия на кальциевый гомостаз, его эффект реализуется косвенным путем, через усиление образования энергии в клетках (см. п. 1.2). Если рассматривать эксайтотоксичность в качестве фазного патохимического процесса (минуты после инсульта – эксайтотоксичность нейронов, дни после инсульта – эксайтотоксичность глии), то в ситуации ишемического инсульта введение нимодипина должно предшествовать назначению реамберина. При назначении нимодипина в дозе, превышающей 1 мкг/кг/мл, дозу реамберина вероятно, следует снизить (до 0,5 – 1 мл/мин).

5.6. Сочетание с антиоксидантами других функциональных классов

Каждый класс антиоксидантов реализует свое действие в конкретной АОС. Реамберин можно назвать «метаболическим антиоксидантом», хотя такое название вряд ли правомерно, поскольку все лекарственные препараты в той или иной мере воздействуют на метаболизм и биотрансформацию аутокоидов. Конкретный механизм антиоксидантного действия изучен не до конца. Многочисленные исследования, выполненные в этом направлении, указывают на конечный результат антиоксидантного действия реамберина, констатируя увеличение активности АОС организма и снижение показателей ПОЛ.

5.7. Сочетание с растворами для парентерального питания

5.7.1. Жировые эмульсии

Жиры (триацилглицериды) – наиболее важный резерв энергии, однако при ишемии возникает нарушение регуляции деацетилирования и реацетилирования жирных кислот в крови. При высоком содержании неэстерифицированных ЖК в плазме крови и дефиците (или усиленном потреблении) НАД + жирные к-ты не способны окисляться в глюкозу, скорее всего они будут оказывать кетогенное действие, причем связанное с накоплением β-оксибутирата (который не идентифицируется тест-полосками на ацетон!). Есть сведения о пероксидации экзогенно вводимых жировых эмульсий и повреждении легких, которое может возникать при их введении, однако большинство указаний свидетельствуют о безопасности введения жировых эмульсий у тяжелых больных (Skeie et al., 1988).

Поэтому жировые эмульсии, если это необходимо, следует назначать после появления признаков положительной клинической динамики в ответ на проведение комплексной терапии с реамберином.

Комбинации оправданы, так как многие аминокислоты имеют независимые от глюкозы пути проникновения в клетки и собственные варианты утилизации. В сочетании с реамберином целесообразно использовать «гликогенные» аминокислоты. При смешивании аминокислотных смесей с р-рами глюкозы необходим контроль над количеством введенной глюкозы. Таким образом, при сочетании аминокислотного парентерального питания и реамберина необходимо следить за:

5.8. Сочетание с мафусолом

При стабилизации критического состояния развивается ингибирование сукцинатдегидрогеназы (СДГ), которое плохо устранимо изолированным введением ЯК. При добавлении активаторов ее биотрансформации (предшествующих или последующих продуктов) действие ЯК проявляется в полной степени (Нарциссов Р. П., 1997). В дикарбоновой части ЦТК процесс биотрансформации в цепи сукцинат–фумарат–малат может протекать в обоих направлениях, причем оба направления способны формировать АТФ (см. рис. 2). Биохимическое потребление сукцината может направлять ход реакций от малоната к фумаровой кислоте и наоборот. Важно, что при этом возникают энергетические условия для восстановительного карбоксилирования ПВК с превращением его в малат («малатный челнок»), так как, еще раз подчеркнем, реакции этой части ЦТК протекают в обоих направлениях. С одной стороны, это означает, что из ПВК не образуется МК (на наш взгляд, это важнейшее противогипоксическое действие реамберина), а с другой, – экономится молекула НАД + и окисляется молекула НАДФН. Окисленный НАДФН может быть использован в других реакциях, например, в глюконеогенезе, и тогда ситуация позволяет назначать больному другие средства инфузионной терапии, например полноценное парентеральное питание в виде жировых эмульсий, не опасаясь накопления кетонов и других недоокисленных продуктов жирового обмена или гипогликемии. Здесь возникает несколько благоприятных возможностей для управления биохимическими реакциями у тяжелых больных, так как и реамберин и мафусол являются официнальными препаратами. Создание таких комбинаций бывает очень важным подспорьем в лечении определенных паталогических состояний, например алкогольного абстинентного синдрома (ААС) тяжелой степени, или гепатотоксических нарушений, препятствующих специфической фармакотерапии, и т. д.

Важным условием для реализации действия комбинации является поддержание оксигенации крови, причем ее следует проводить, на наш, взгляд, до начала введения препаратов.

У больных, находящихся на самостоятельном дыхании, это может быть простая инсуфляция увлажненного кислорода, назначенная за 10–15 мин до введения веществ, при этом терапию следует начинать с реамберина, так как переход сукцината в малат будет создавать фонд малата, необходимый для обратного хода энергообеспечивающих реакций при возникновении осложнений заболевания (например, судорог, делирия и т. д.)

Сукцинат и малат являются компонентами надежности в работе ЦТК, так как они способны накапливаться в клетках. Это означает, что оптимальные режимы введения реамберина (возможно, и мафусола) должны осуществляться в насыщающих и поддерживающих дозах, так как в отличие от МК сукцинат способен утилизироваться во многочисленных реакциях – шунтах. Одним из таких шунтов, чрезвычайно значимых при многих и многих состояниях, наблюдаемых в ОРИТ, является образование ГАМК. При лечении ААС значение этого шунта трудно переоценить.

Рис. 2. Взаимодействие сукцината с фумаратом (объяснения в тексте)

Мы отчетливо осознаем необходимость отдельного протокола для уточнения клинических подробностей фармакотерапии (доз, интервалов, скоростей введения перечисленных веществ), однако стратегическое направление в создании таких комбинаций четко укладывается в концепцию рациональной фармакотерапии, выдвинутую нами ранее (Афанасьев В. В. с соавт., 2002, 2003), и было продемонстрировано при лечении больных с ААС.

5.9. Сочетание с хлорамфемиколом

Комбинация не просчитываемая. Хлорамфемикол является блокатором СДГ, и его сочетание с реамберином (или назначение реамберина на фоне предварительного введения хлорамфемикола, например, на догоспитальном этапе) может сопровождаться избыточным накоплением сукцината в клетках. Общей рекомендацией может служить назначение реамберина через 4–5 ч после введения хлорамфемикола (т. е. через период его полувыведения).

6. Перспективы применения реамберина в медицинской практике

Представленные материалы указывают на высокую активность реамберина у больных, находящихся в критическом состоянии.

На сегодня, реамберин следует отнести к классу антиглиоксантов, которые проявляют дезинтоксикационное и антиоксидантное виды действия. Эти свойства позволяют применять реамберин в разнообразных клинических ситуациях, некоторые из которых представлены на рис. 3.

Рис. 3. Основные состояния, при которых применяется реамберин

1 Ее подробное изучение было связано с проблемой поиска психоэнергизаторов.
2 Изучение этих реакций было связано с проблемой поиска противошоковых средств, предназначенных для профилактики необратимых изменений на догоспитальном этапе.
3 Последнее обстоятельство обусловливает применение антигипоксантов не только для лечения острой патологии, но и для использования в фармакотерапии хронических дегенеративных заболеваний человека.
4 Например, в нейронах головного мозга содержится более 20 000 мРНК, это значит, что одновременно в ответной реакции клеток будут задействованы более 20 000 белков, каждый из которых потенциальный источник патохимического гипоксического каскада (Kendell et al., 1994).
5 По некоторым данным, концентрация ПВК может незначительно возрастать.
6 У детей (Челнов И. Г., соавт. 2002) 7 Пропранолол снижает катехоламинергическое действие ЯК (Бабский А. М., 1997).
7 Пропранолол снижает катехоламинергическое действие ЯК (Бабский А. М., 1997).
8 Исследования проведены на крысах, после 10-минутной остановки кровообращения с применением натрия сукцината (не реамберина).
9 Высказывать суждение о зондовом введении реамберина в кишечник еще рано.
10 Оценку комбинаций проводили по вектору фармакодинамики веществ, данным Micromedex 2004, сведениям, представленным в литературе, и собственным данным. В данной работе рассмотрены только фармакодинамические комбинации препаратов.

Источник