Ребамипид или омепразол что лучше

Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок

В этой статье продолжаем разговор о заболеваниях различных отделов желудочно-кишечного тракта, возникающих в ходе лечения препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок — тема настоящей статьи.

При длительном приеме НПВП, особенно в возрасте старше 65 лет, у 60-70 % больных развивается бессимптомное поражение слизистой оболочки тонкой кишки (энтеропатия), которое сопровождается кровопотерей и потерей белка, что в свою очередь приводит к снижению гемоглобина крови (железодефицитной анемии) и альбумина.

Хотя известно, что тонкая кишка является органом, где проходят последние этапы пищеварения и всасывание пищевых ингредиентов, но она является и областью хронической кровопотери у больных, принимающих НПВП. Потеря крови может быть от 1 до 10 мл в сутки, что нарушает обмен железа и приводит к развитию анемии. Не менее часто такие осложнения возникают при приеме малых доз аспирина, назначаемых с целью профилактики сердечно-сосудистых и церебральных заболеваний.

Ранее было показано, что аспирин-индуцированные энтеропатии могут развиться при краткосрочном приема аспирина в течение 1-2 недель, в том числе и в кишечнорастворимой форме его и в виде свечей. Такие повреждения слизистой как петехии (точечные кровоизлияния), эрозии встречаются в 20-60% случаев и более серьезные – язвы до 10%.

Причины повреждения

В настоящее время предложена теория многофакторного повреждения слизистой тонкой и толстой кишки (энтероколопатии).

Первым повреждающим фактором являются сами препараты НПВП и аспирина и их метаболитов, которые могут непосредственно действовать на клетки слизистой тонкой и толстой кишок (энтероциты и колоноциты) и нарушать барьерную функцию слизистой и повышать ее проницаемость для бактерий и токсинов. Считается, что развитие анемии является маркером повышенной проницаемости слизистой и воспаления тонкой кишки у больных, длительно принимающих НПВП.

Токсины являются вторым повреждающим фактором, вызывающим местный воспалительный процесс, который усугубляется агрессивным действием желчи и ферментов, пищей и бактериями, находящимися в просвете кишечника. Местное воспаление способствует повышению кишечной проницаемости для желчных кислот и метаболитов НПВП, что повреждает клетки слизистой оболочки кишечника.

Важным фактором повреждения слизистой является изменения микробиоты (микрофлоры) кишечника. Показано, что грамм-отрицательные микроорганизмы усиливают неблагоприятное эффект НПВП на слизистую, а пробиотики (лактобациллы и бифидобактерии) защищают слизистую. Кроме того, некоторые микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют фермент глюкуронидазу, под воздействием которой разрушаются НПВП и их метаболиты и, всасываясь, увеличивают неблагоприятный эффект воздействия на слизистую кишечника.

Важным является тот факт, что применение антисекреторных препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (ИПП, Н2блокаторы гистамина), которые назначаются часто одновременно с НПВП, способствуют избыточному росту, изменению состава и качества микроорганизмов в просвете кишечника. Применение этих препаратов при поражении нижних отделов желудочно-кишечного тракта не только не предотвращают, но поддерживают неблагоприятное воздействие НПВП на слизистую кишечника.

У людей старше 65 лет поражение кишечника при приеме НПВП увеличивается в 4 раза, при приеме Н2 блокаторов гистамина – в 4 раза, ИПП – в 5 раз, избыточный рост в кишечнике грамм-отрицательной флоры увеличивает риск в 6.5 раз.

В развитии энтеропатии могут иметь значение снижение защиты слизистой тонкой кишки и прежде всего простагландинов (о которых мы подробно говорили в статье «Лекарственные поражения желудка«), а также сосудистые поражения тонкой кишки.

Клинические проявления

Длительный приём НПВП и аспирина или их сочетание может сопровождаться диареей (поносами), снижением массы тела, слабостью, недомоганием, болями в животе, снижением аппетита, связанными с нарушениями всасывания железа, низким гемоглобином и недостатком витамина В12. Но чаще случаи энтеропатий протекают бессимптомно или невыраженными клиническими проявлениями (в 60-70 % случаев).

Несколько слов о причинах развитии дефицита железа при НПВП-энтеропатиях. Известно, что часто при назначении НПВП как защита слизистой назначаются антисекреторные препараты (чаще ингибиторы протонной помпы — ИПП), которые снижают кислотность желудочного сока и тем самым затрудняют переход 3-валентного железа, содержащегося в пище в 2-валентное, которое во много раз быстрее всасывается в тонкой кишке. Возникает недостаток всасывания железа в кишечнике при его дефиците. У пациентов с энтеропатиями снижается аппетит вследствие активного воспаления в слизистой тонкой кишки или нарушений в желудке и как результат уменьшение приема пищи.

Диагностика НПВП и аспирин-индуцированной энтеропатии

Общий алгоритм

Проведение обычных гастродуоденоскопии и колоноскопии выявляет источник кровотечения около 5% случаев.

Видеокапсульная эндоскопия

Это обследование имеет большую информативность, оно сделало максимально доступной диагностику повреждений кишечного тракта. Видеокапсульная эндоскопия позволила уточнить частоту лекарственного поражения кишечного тракта.

Согласно современным данным при лечении НПВП и аспирином наблюдаются повреждения кишечного тракта в виде изъязвлений у 30-40% случаев, кровотечения и анемия – у 1/3 больных и воспалительные повреждения слизистой оболочки кишки более чем у 2/3 пациентов. У пациентов, принимавших НПВП на протяжении 3 месяцев, повреждение слизистой оболочки кишечника наблюдается более чем в 50% случаев (по данным капсульной эндоскопии).

На сегодняшний день число кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта за последнее десятилетие уменьшилось в два раза, но количество кишечных кровотечений возросло в два раза. До 40% кровотечений в желудочно-кишечном тракте приходится на кишечник, к которым приводят даже короткие курсы приема НПВП и малые дозы аспирина. При сочетании приема НПВП и ацетилсалициловой кислоты (аспирина) чаще возникают кишечные кровотечения, чем желудочные.

Профилактика и лечение НПВП/аспирин – энтероколопатий

В настоящее время обсуждаются различные подходы к профилактике НПВП поражений слизистой кишечника. Испытываются препараты различных групп:

Ребамипид (Ребагит)

Одним из немногих препаратов, доказавших свою клиническую эффективность в предупреждении НПВП поражения как верхних отделов желудочно-кишечного тракта, так и нижних отделов, является Ребамипид (Ребагит) – индуктор синтеза эндогенных простагландинов, стимулятор функции защиты слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Свойства Ребагита

Клинические и собственные результаты использования этого препарата позволяют еще раз обратить внимание на положительные свойства его для предупреждения и лечения НПВП/аспирин индуцированных поражений слизистой кишечника (энтеро- и колопатий):

С помощью капсульной видеоэндоскопии доказана способность в 4 раза уменьшить риск развития повреждений слизистой тонкой кишки у добровольцев, принимающих Диклофенак (Вольтарен) + ИПП.

Исследования подтвердили способность препарата предупреждать повреждения кишечника при проведении монотерапии НПВП, при частом использовании в клинической практике НПВП+ ИПП, НПВП/аспирин+ИПП.

Результаты исследований по данным капсульной эндоскопии показали, что препарат достоверно способствует заживлению повреждений при НПВП-индуцированной энтеропатии, профилактизирует появление новых повреждений, улучшает обменные (метаболические) процессы в слизистой оболочке кишечника, повышая уровень белка.

Результаты исследований

Интересны исследования, проведенные зарубежными учеными в последние годы. Не была доказана способность ИПП (в частности, лансопразола) профилактизировать НПВП-индуцированные поражения кишечника.

В 2013 году было установлено, что омепразол (ИПП) не оказывает протективного действия на слизистую оболочку тонкой кишки при приеме НПВП.

Обнадеживающие результаты были получены при изучении эффективности Ребамипида, который показал заживляющий и защищающий эффект при аспирин-индуцированных поражениях слизистой кишечника. Результаты исследования показали негативное воздействие аспирина 100 мг в сутки у всех исследуемых больных. Достоверно меньшее количество петехий (кровоизлияний) и эрозий было отмечено в группах больных, принимающих Ребамипид – 15,5 в сравнении без него – 48,4%. Т.е. достоверно доказано, что препарат обладает профилактическим и лечебным действием аспирин-индуцированных поражений кишечника.

Еще одно исследование: изучалось профилактическое действие Ребамипида при одновременном назначении его с НПВП. Группа А – Диклофенак 75мг/сутки +Омепразол 20 мг+ плацебо (пустышка), Группа Б – Диклофенак 75 мг/сутки+ омепразол 20мг + Ребамипид 100 мгХ3 раза/сутки. Курс 14 дней. Оценка повреждений слизистой кишечника проводилась капсульной эндоскопией до и после 2-х недель приема лекарств. Результаты исследования показали, что в группе с пустышкой среднее количество повреждений на одного человека составило 25, а в группе принимающих Ребамипид – 8,9, т.е. добавление к лечению Ребамипида способствовало трехкратному снижению количества повреждений слизистой оболочки кишечника.

Закофальк

В последнее время представляет интерес комбинированный пребиотик Закофальк, в состав которого входит инулин и масляная кислота. Инулин содержится в клубнях и корнях артишока, одуванчика, топинамбура, злаковых, фруктах, цикории и др., действие его — стимуляция нормальной собственной флоры человек, улучшение всасывания кальция и магния в тонкой кишке, участие в липидном и углеводном обмене.

Масляная кислота – основной продукт бактериального обмена и важнейший энергетический источник для клеток толстой кишки (колоноцитов), регулятор моторной функции кишечника, снижающий воспаление, улучшающий защитный барьер и уменьшающий проницаемость слизистой оболочки толстой кишки. Причем основными продуцентами масляной кислоты являются не бифидобактерии и лактобациллы, а другие группы бактерий, например, эубактерии, фузобактерии, непатогенные клостридии и др.

Закофальк, принимаемый перед едой 3-4 раза в день, обеспечивает постепенное высвобождение компонентов на протяжении всей кишки в течение 24 часов. Курс лечения 30 дней.

Лекарственные поражения тонкой и толстой кишок. Заключение

Любые НПВП и низкие дозы аспирина у большинства больных вызывают повреждения слизистой оболочки кишечника.

Назначения антисекреторных препаратов (ИПП, Н2блокаторов гистамина) в клинической практике не только не защищают, но и усиливают повреждение кишечника, в отличие от верхних отделов ЖКТ.

Единственным доступным препаратом, способным не только предупреждать, но и лечить НПВП-энтероколопатии и НПВП-гастропатии, является Ребамипид.

О фитотерапии лекарственного поражения желудочно-кишечного тракта см. в разделе фитотерапия.

Источник

Оптимальная терапия кислотозависимых заболеваний

Ингибиторы протонной помпы – золотой стандарт терапии кислотозависимых заболеваний. Эзомепразол, изомер омепразола, обладает выраженной антисекреторной активностью и обеспечивает стойкое подавление кислотопродукции и быстрое купирование симптомов.

Итак, Нексиум — оригинальный препарат, содержащий эффективное действующее вещество — эзомепразол, который выпускается в особой форме MUPS, уверенно демонстрирует длительное и стойкое подавление кислотопродукции, способствует быстрому купированию симптомов и включен во все ведущие клинические рекомендации по лечению различных КЗЗ, что делает его лидером в назначениях ИПП гастроэнтерологами. Также несомненным преимуществом этого оригинального препарата, произведённого в Швеции, является его стоимость, сопоставимая со стоимостью большинства воспроизведённых препаратов 26

Список литературы

NEX_RU-10476
Дата одобрения: 26/05/2021
Дата истечения: 25/05/2023

Источник

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНГИБИТОРОВ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ В ЛЕЧЕНИИ ЭЗОФАГИТА У ПОЖИЛЫХ

УДК: 615.03:616-008.6

Г.Р. Сорока, Т.А. Панина, Н.В. Долгенко

Рудненская городская поликлиника

В статье проведена сравнительная эффективность и переносимость трех ингибиторов протонной помпы, стандартно используемых в краткосрочной терапии эзофагитов у 101 пожилого пациента. Установлено, что пантопразол и рабепразол значительно более эффективны у пожилых пациентов, чем омепразол, в заживлении эзофагита и лучше и быстрее купируют симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Инфицирование H. pylori не оказывает влияния на коэффициент заживления эзофагита по результатам краткосрочного курса терапии ингибиторами протонной помпы.

Ключевые слова: пожилой возраст, эзофагит, ингибитор протонной помпы.

Пожилой возраст является значимым фактором риска развития серьезных эзофагитов [1], имеющих хроническое течение и сопровождающихся многочисленными жалобами. Клинические проявления эзофагита у пожилых пациентов существенно отличаются от таковых в молодом и зрелом возрасте. Действительно, пожилых пациентов значительно реже беспокоят классические симптомы, такие как изжога, отрыжка кислым и/или боль в эпигастрии. С возрастом гораздо чаще встречаются такие неспецифические симптомы, как отсутствие аппетита, снижение массы тела, анемия и/или рвота [2]. Вследствие этого диагноз рефлюкс-эзофагита может быть пропущен у пожилых людей, также у значительного числа пациентов заболевание может протекать субклинически.

Лечение эзофагита основано на подавлении продукции соляной кислоты с помощью антисекреторных препаратов. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются широко используемой группой препаратов, и их эффективность и безопасность продемонстрирована у пациентов пожилого возраста в разных исследованиях [3]. На современном рынке представлены 5 ИПП: омепразол, лансопразол, рабепразол, пантопразол и эзомепразол. В доступной литературе имеются публикации, оценивающие различия фармакокинетики и фармакодинамики этих препаратов в зависимости от возраста пациентов [4]. Однако неизвестно, связаны ли эти особенности с клиническим (т.е. заживляющим) эффектом и/или лишь купированием симптомов, особенно в силу описанных выше причин это трудно выявить у пожилых пациентов.

Цель исследования — сравнение клинической эффективности и переносимости трех ИПП при краткосрочном курсе терапии эзофагита у пациентов пожилого возраста.

Материалы и методы исследования. Исследование проводилось как открытое многоцентровое рандомизированное, включающее пожилых пациентов, которым для верификации диагноза проводилась эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Исследование выполнено согласно Хельсинской декларации и стандартам GSP (хорошей клинической практике). Критерии включения в исследование: возраст старше 65 лет; эндоскопически верифицированный диагноз эзофагита согласно классификации Савари–Миллера [1]. Критерии исключения: наличие синдрома Золлингера–Эллисона в анамнезе; пилорический стеноз; наличие в анамнезе оперативных вмешательств на пищеводе и/или в желудочно-кишечном тракте – ЖКТ (исключая аппендэктомию и холецистэктомию); наличие злокачественных новообразований ЖКТ. Также в исследование не включали пациентов, получающих антациды, сукральфат, прокинетики, Н2-блокаторы гистамина и/или ИПП более чем 7 дней в течение 4 нед перед началом исследования.

Во время 1-го визита фиксировались демографические показатели, собирался анамнез, выяснялись клинические симптомы, применение нестероидных противовоспалительных (НПВП) и антисекреторных препаратов. Если данные пациента соответствовали условиям исследования, то пациенту выполнялась ЭГДС для диагностики острого эзофагита (основной критерий включения в исследование). После 2-месячного лечения проводилась повторная ЭГДС для оценки заживления эзофагита и эффективности терапии. Во время проведения курса лечения у всех пациентов фиксировались побочные эффекты. Побочные эффекты были градированы исследователем как «несвязанные», «вряд ли связанные», «возможно связанные», или «вероятно связанные» с лечением.

Рефлюкс-эзофагит был эндоскопически верифицирован при наличии эпителиального дефекта согласно классификации Савари–Миллера [1], включающей в себя 4 степени: не сливающиеся эрозии; сливающиеся эрозии; повреждение, распространяющееся на всю окружность нижней трети пищевода; глубокая язва или эзофагит с осложнениями (стеноз и/или кровотечение).

Во время эндоскопического исследования у пациентов были взяты 6 биоптатов: 3 из антрального отдела и 3 из тела желудка. Два антральных биоптата и 2 желудочных были использованы для гистологического анализа. Для гистологического исследования биоптаты немедленно фиксировали в буферизованном нейтральном формалине и помещали в парафин. Для диагностики H. pylori препараты окрашивали гематоксилином и эозином и модифицировали по Гимзе. Уровень инфицированности был оценен согласно Сиднейской классификации [5]. Пациентов считали не инфицированными H. pylori, если данные гистологии были отрицательными; пациенты считались инфицированными H. pylori, если гистология была положительной [5].

Симптомы были оценены во время структурированного интервью. У пациентов были выяснены основные симптомы, т.е. наличие отрыжки кислым, изжоги, и другие признаки гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая и патогномоничные для пациентов пожилого возраста: боль в эпигастрии, дисфагию, рвоту и анемию (потеря ≥3 г гемоглобина за последние 3 мес). Симптомы отмечались как отсутствующий/существующий.

Пациенты, включенные в исследование, были разделены на 3 группы в зависимости от ИПП, принимаемого в течение 2 мес: омепразол (20 мг/сут), пантопразол (Контролок) 40 мг/сут и рабепразол (Париет) 20 мг/сут. Все ИПП принимались утром натощак перед завтраком. Пациентам, инфицированным H. pylori, были назначены ИПП и 2 антибиотика: амоксициллин 1 г 2 раза в день и кларитромицин 250 мг 2 раза в день или метронидазол 250 мг 4 раза в день ежедневно в течение 7 дней [2].

Статистический анализ был выполнен посредством «SPSS. 13». Результаты оценивали с использованием обоих видов анализа – «per protocol» (PP) и «intention-to-treat» (ITT), а также 95% доверительных интервалов (95% CI). ITT-сообщество определяли как всех первоначально зарегистрированных пациентов, получивших в ходе исследования одну дозу препарата. Статистический анализ выполняли с использованием точного теста (связь коэффициента заживления с инфицированием H. pylori и наличием симптоматики). Статистически достоверное значение определено как p

Источник

Современные препараты для лечения язвы

Поделиться:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему остается одной из самых частых проблем ЖКТ. В последние годы подходы к лечению язвы постепенно изменяются в связи с выдающимися достижениями микробиологии, физиологии и анатомии.

Что такое язва

Морфологический субстрат — язва — представляет собой дефект слизистой оболочки, который образуется под агрессивным воздействием желудочного содержимого на фоне сниженной способности слизистой к восстановлению и защите самой себя. Все направления терапии сводятся к устранению этих факторов агрессии и повышению защитных свойств слизистой.

Ингибиторы протонной помпы и их действие

В лечении язвы на первом месте стоит проблема повышенной кислотности, и пути решения этой проблемы были разработаны десятки лет назад, после открытия в 1973 году особого белкового «насоса» — протонной помпы, поставляющей протоны водорода для образования соляной кислоты в желудке.

Читайте также:
Как лечить язву желудка

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) впервые заявили о себе в 1974 году, когда был синтезирован первый представитель этого ряда. А уже через 5 лет он появился на рынке в виде широко известного сегодня омепразола.

В настоящее время существует уже 5 поколений ИПП, а в России зарегистрированы 6 таких препаратов: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, декслансопразол.

Лекарства различаются в основном по их фармакокинетике — т. е. «пути» по организму к органу-мишени. Традиционно используемый омепразол прочно занимает лидирующие позиции, но фармацевтическое производство не стоит на месте, и другие препараты из этой же группы на данный момент представляют большой интерес.

К примеру, у лансопразола минимальная действующая доза особенно мала. Он начинает действовать быстрее, чем всем известный омепразол, но и стоит дороже. Декслансопразол имеет модифицированное высвобождение и длительное действие, которое продолжается даже ночью, что позволяет избежать так называемого «ночного кислотного прорыва» (повышения кислотности ночью).

Еще одной проблемой, которую позволяют решить современные ингибиторы, является устойчивость к ним — например, рабепразол не зависит от действия ферментов, вызывающих эту самую устойчивость. Он также не влияет на метаболизм других лекарственных средств, что нередко бывает проблемой при использовании омепразола. В отношении безопасности взаимодействия с другими препаратами хорошие результаты также дает пантопразол.

Для подбора наиболее подходящего препарата используют 24-часовую pH-метрию. Она нужна, чтобы отследить состояние среды в ЖКТ и ее изменение под действием лекарства. Обычно лекарства применяют месяцами для того, чтобы язва «зажила» — т. е. образовался рубец. Но, по данным некоторых исследований, эпителизация язвы под действием омепразола в 95 % случаев происходит уже через 8 недель.

Для того чтобы отследить процесс рубцевания, целесообразно провести ФГДС через 1–1,5 месяца после начала лечения, поскольку, во-первых, ИПП, как и все лекарства, имеют свои побочные эффекты, и длительное бесконтрольное их применение нежелательно, а во-вторых, это позволит оценить эффективность терапии вообще и снять с повестки вопрос о необходимости замены препарата или, наоборот, искать замену.

Последние рекомендации и вовсе рекомендуют принимать ИПП в пределах эрадикационной схемы (7–14 дней в зависимости от ее эффективности). Но если язва образовалась вне связи с Helicobacter рilori, имеет смысл поддерживать кислотность ингибиторами протонной помпы до заживления язвы.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Другая группа препаратов, которая снижает кислотность желудка, действует опосредованно, блокируя рецепторы гистамина. Гистамин повышает образование соляной кислоты, пепсина. За открытие эффектов этого вещества в 1936 году была присуждена Нобелевская премия по медицине.

Препараты, соответственно, называются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Кроме основного эффекта — уменьшения кислотообразования — они также усиливают защитные свойства слизистой, повышая образование бикарбонатов и простагландинов, которые являются ее естественными защитниками.

Основными представителями этой группы являются ранитидин, фамотидин, циметидин. До появления ИПП эти препараты были лидерами в кислотоподавлении, но с приходом омепразола им пришлось потесниться. В настоящее время данная группа препаратов применяется как альтернатива или дополнение к терапии ИПП. Особенно эффективны внутривенные формы препаратов, которые позволяют быстро купировать болевой синдром при обострении язвенной болезни.

Борьба с бактериями

Роль Helicobacter рilori в развитии язвенной болезни была доказана в 1990-х годах американскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом, которые в 2005-м получили за это Нобелевскую премию по медицине. Эта бактерия обладает прямым повреждающим действием на эпителий желудка, поселяясь на нем и фактически его и разрушая.

Однако, по мнению некоторых ученых, колонизация Helicobacter рilori не всегда означает развитие язвы, а в случае, если это все же произошло, говорит скорее о сбоях в иммунной системе. Тем не менее бактерию необходимо ликвидировать.

Сообществом гастроэнтерологов выработаны схемы по эрадикации, которые основаны на международных соглашения экспертов Маастрихтской согласительной конференции. Поскольку эти схемы включают в себя антибиотики, которые применяются уже достаточно длительное время, необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к препаратам первой линии и желательно контролировать эффективность терапии на всем ее протяжении. Для этого можно использовать большой арсенал современных методов — как ФГДС с прямой биопсией и микроскопией, так и дыхательный тест.

В случае неэффективности первой линии нужно приступать к смене антибиотика следующим же курсом. Современные диагностические центры обладают необходимой аппаратурой для проведения проб на чувствительность к антибиотику, а также определения минимальной концентрации лекарства, необходимой для подавления бактерии: возможно, доза, которую вы получаете, недостаточна для ликвидации микроба.

Пробиотики

Еще одним перспективным направлением в лечении язвы является использование пробиотиков, которые не только нормализуют микрофлору после агрессивного действия антибиотиков, но и способствуют укреплению иммунитета, как местного, так и общего.

Поскольку в желудке среда кислая, разнообразие штаммов микроорганизмов, которые могут там успешно выживать и помогать организму бороться с язвой, ограничено. Фактически таким микроорганизмам может требоваться подкрепление, которое и приходит в виде пробиотиков. Здесь имеет значение форма выпуска препарата — кислотоустойчивые капсулы будут иметь большое преимущество.

Средством, успешно сочетающим эти характеристики, является бифиформ, который был исследован в 2005 году в рамках противоязвенной терапии как дополнительный компонент к стандартной схеме. У больных, которые его принимали, удалось исправить иммунные нарушения и добиться более высокого процента ликвидации бактерии Helicobacter pilori и заживления дефекта. Препарат включал в себя 2 штамма — Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium.

В ряде исследований нашел эффективное применение другой штамм — Saccharomyces boulardii, применение пробиотика на его основе улучшило как результаты лечения, так и его переносимость. Что важно, прием пробиотиков необходимо осуществлять более длительно, чем саму эрадикационную схему, — на 2 и более недели дольше.

Препараты ближайшего будущего

Патогенез язвенной болезни довольно сложен и включает в себя также и влияние стресса, лекарственных препаратов (к примеру, НПВС достоверно ухудшают течение язвенной болезни и могут послужить причиной самостоятельной патологии — лекарственной язвы). В рамках решения этой проблемы были исследованы препараты, которые защищают слизистую от этих воздействий: мексидол, гипоксен, диосмин.

Все они относятся к разным группам по своему строению, но имеют общие свойства — антигипоксическое и антиоксидантное. Данные препараты пока не вошли в клиническую практику для лечения язвенной болезни, они еще только рекомендуются к клиническим испытаниям, но первую фазу — эксперименты на животных — эти средства уже успешно прошли.

Среди препаратов, которые в практике используются для защиты желудка, стоит упомянуть о гевисконе. В своем составе он имеет альгинат натрия (добывается из водорослей), который при взаимодействии с кислотой образует защитную пленку. В отличие от других лекарств гевискон не имеет системного действия и может использоваться длительное время без побочных эффектов.

Еще одна группа лекарств — защитников слизистой — это препараты простагландинов. Они улучшают кровоток в оболочке желудка, стимулируют образование защитной слизи и бикарбонатов.

Хорошо зарекомендовали себя синтетические аналоги простагландинов, поскольку они обладают более продолжительным эффектом: мизопростол, арбопростил, риопростил. Их терапевтическую эффективность можно сравнить с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов.

Для заживления язв будут полезны другие вещества — «репаранты». Они способствуют заживлению уже образовавшихся дефектов, однако механизм действия их еще недостаточно изучен и довольно сложен. Среди репарантов выделяются метилурацил (метацил) и пентоксил. Оба лекарства стимулируют процесс заживления и регенерации. Форма выпуска — таблетки.

Современная медицина располагает большими возможностями и в диагностике, и в лечении язвенной болезни благодаря научным открытиям в практической медицине и развитию фармацевтической промышленности. Это предоставляет возможность подходить к терапии язвы индивидуально, подбирая препараты с учетом их эффективности у конкретного человека.

Наряду с традиционными схемами эрадикации исследуются способы восстановления защитных свойств желудка, ускорения заживления язв. Соответствующие препараты следует иметь в виду при назначении комплексной противоязвенной терапии.

Товары по теме: [product strict=» омепразол»]( омепразол), [product strict=» пантопразол»]( пантопразол), [product strict=» лансопразол»]( лансопразол), [product strict=» РАБЕПРАЗОЛ-СЗ»]( рабепразол) [product strict=» эзомепразол»]( эзомепразол) [product strict=» ранитидин»]( ранитидин) [product strict=» фамотидин»]( фамотидин) [product strict=» бифиформ»]( бифиформ) [product strict=» метилурацил»]( метилурацил) [product strict=» мексидол»]( мексидол) [product strict=» гипоксен»]( гипоксен) [product strict=» диосмин»]( диосмин)

Источник