Ребенок жалуется что не может глубоко вдохнуть
Ребенок жалуется что не может глубоко вдохнуть
Родители, которые во время каждой болезни малыша, сидят возле его кроватки с секундомером на руках, чтобы посчитать количество вдохов ребенка и определить, не превышает ли частота его дыхания от нормы, хорошо знают, сколько переживаний и мучений может доставить одышка. Они боятся повторения тех же симптомов, которые были у ребенка в предыдущий раз, когда его увезли на скорой. Это лающий кашель, шумное свистящее дыхание и вздутие грудной клетки. Вирусная инфекция гортани и дыхательных путей, вызывающая сильную одышку и спазмы, может привести даже к сердечному и легочному коллапсу.
Исключение составляют случаи, когда одышка носит патологический характер и является побочным симптомом анемии, ожирения, аллергии, сердечной недостаточности, сахарного диабета, болезней нервной системы и патологии дыхательных путей. В этих случаях затрудненное дыхание сопровождается дополнительными симптомами. Например, одышка в сочетании с посинением носогубного треугольника и конечностей может наблюдаться при пороке сердца. Чтобы исключить одышку, вызываемую развитием серьезных заболеваний, при любом ее проявлении надо обратиться к врачу, пройти обследование и выявить причину появления проблем с дыханием.
Считать количество вдохов в минуту надо секундомером, когда ребенок спит, положив свою ладонь на его грудь. Если количество дыханий превышает норму, значит, у ребенка одышка.
При несвоевременном лечении одышки затруднение дыхания может сильно усложниться и полностью перекрыть доступ свежего воздуха в легкие. Чтобы не допустить этого, врач назначает ребенку прием отхаркивающих и противовоспалительных средств, помогающих вывести накопившиеся в бронхах слизь наружу и предотвратить дальнейшее развитие воспалительных реакций, способствующих отеку стенки бронхов и сужению их просветов.
Кроме того, в качестве профилактического средства против спазма мышц бронхов нужно принимать бронхорасширяющие и противоаллергические препараты. Применение средств, которые значительно улучшают состояние больных астмой, оправдано в случаях, когда одышка у ребенка имеет хронический характер. В этих случаях врач для устранения затрудненного дыхания может назначить эуфиллин, ингаляции солутаном и специальными аэрозолями, которых сегодня в продаже огромное множество.
Облегчить состояние ребенка во время одышки помогает ингаляция, но делать ее можно только после консультации с врачом. Ингаляции с использованием бронхорасширяющих препаратов стабилизируют работу органов дыхания и практически не оказывают побочного действия. В острых случаях одышки у ребенка обязательно нужно вызвать скорую помощь и не отказываться от госпитализации.
Видео-лекция выбора ингалятора (небулайзера) для домашнего использования
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология»
Нарушение дыхания во сне у детей
Обструктивные нарушения дыхания во сне можно предположить, когда у ребенка родителями или родственниками замечены остановки дыхания в период ночного сна. Сокращение периода дыхания обычно вызвано блокадой дыхательных путей. Тонзиллит и аденоиды могут у детей вырастать до размеров больших, чем просвет дыхательных путей ребенка. Воспаление и инфицирование лимфоидной ткани носоглотки, расположенной по бокам и задней стенке глотки, приводят к их росту и блокаде просвета дыхательных путей.
Во время эпизодов блокады дыхания ребенок может выглядеть как старающийся вдохнуть (грудная клетка вздымается и опускается в фазах дыхания), но воздух при этом не проникает в легкие. Часто эти эпизоды сопровождаются спонтанным преждевременным пробуждением ребенка для того, чтобы компенсировать недостаточность дыхания. Такие периоды блокады дыхания (обструкций) возникают несколько раз за ночь и являются причиной нарушения физиологии сна ребенка.
Иногда, из-за невозможности проведения воздуха и кислорода в легкие для обеспечения полноценного дыхания, возникает снижение уровня оксигенации крови. Если эти ситуации продолжительны – возникает риск выраженного нарушения функции сердца и легких.
Обструкция ночного дыхания чаще всего выявляется у детей в возрасте от 3-х до 6 лет. Часто наблюдается у детей с синдромом Дауна и при других врожденных патологиях, вызывающих нарушение движение воздуха по дыхательным путям (например, при увеличении размера языка или аномальном уменьшении нижней челюсти).
Какие причины обструктивного апноэ сна у детей?
У детей наиболее частой причиной обструкции дыхательных путей во время сна являются увеличенные миндалины и аденоиды, препятствующие нормальному потоку воздуха на уровне верхних дыхательных путей. Инфекционные процессы способствуют увеличению размеров этих лимфоидных образований. Большие аденоиды могут даже полностью блокировать носовые проходы и сделать невозможным свободное дыхание через нос.
Существует множество различных мышц в структуре головы и шеи, которые помогают поддерживать в бодрствовании дыхательные пути открытыми для прохождения воздуха при дыхании. Когда же ребенок засыпает, тонус мышц физиологически снижается, таким образом позволяет тканям спадаться и нарушать дыхание. Если дыхательный поток частично перекрыт (увеличенными миндалинами) в период бодрствования, то во время сна дыхательные пути могут быть полностью закрытыми для воздуха.
Ожирение так же может приводить к обструкции дыхательных путей во время сна. В то время как у взрослых это основная причина, у детей ожирение реже вызывает апноэ сна.
Редкой причиной обструктивного апноэ сна у детей являются опухолевые процессы или разрастание других тканей в дыхательных путях. Некоторые синдромы или врожденные дефекты, такие как синдромы Дауна или Пьерра-Робена, могут также вызывать обструктивные апноэ сна.
Какие симптомы обструктивного апноэ сна у детей?
Можно указать на самые типичные симптомы обструктивного апноэ сна, но у каждого ребенка эти симптомы могут проявляться по-разному.
Симптомы апноэ сна включают:
Симптомы обструктивного апноэ сна могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы. Вам необходимо всегда проконсультироваться у врача для точной постановки диагноза.
Метод лечения обструктивного апноэ сна будет выбран вашим врачом на основании некоторых моментов:
Лечение обструктивного апноэ сна базируется на причинах его возникновения. Поскольку наиболее частой причиной является увеличение аденоидов и миндалин, лечение состоит в их хирургическом удалении. Ваш врач отоларинголог обсудит с вами этапы лечения, риски и необходимость того или иного лечения.
Следует обратиться к врачу за обследованием, если у вашего ребенка шумное дыхание во время сна или храп становятся заметными. Вам может быть рекомендована консультация врача-отоларинголога.
В дополнение к общему клиническому обследованию, диагностическим процедурам может быть рекомендовано:
Во время сна будут записаны все эпизоды апноэ или гипопноэ:
Основывающееся на лабораторном тесте, апноэ сна становится значительным у детей, если более 10 эпизодов наблюдается за ночь, или один или более эпизод каждый час. Некоторые эксперты определяют проблемы как значительные если комбинация одного или более эпизодов апноэ и/или гипопноэ зарегистрированы каждый час.
Симптомы обструктивного апноэ сна могут отражать другие состояния или медицинские проблемы. Необходима в любом случае консультация врача-педиатра.
Психогенные расстройства дыхания у детей
Соматоформные расстройства представляют собой группу психогенных расстройств, при которых психические нарушения скрываются за соматовегетативными симптомами, напоминающими соматическое заболевание, но при этом не обнаруживается никаких органических изменений, которые можно было бы отнести к известной в медицине болезни [1, 3, 4]. Данные расстройства могут вовлекать все системы организма, но наиболее часто вовлекаются сердечно-сосудистая, дыхательная и ЖКТ. В связи с отсутствием четких клинических и лабораторных критериев диагностики данные нозологии обычно диагностируются методом исключения органических заболеваний, но это в идеале. А на практике соматоформные расстройства часто расцениваются как органические, с соответствующим обследованием, лечением, консультациями множества специалистов [3, 4]. Следующий этап такой истории – это отсутствие эффекта от лечения, разочарование в медицине и врачах. В итоге по истечении времени обычно наблюдаются два варианта: первый (благоприятный) – кто-то или все знающий Интернет советует, к примеру, растворять чайную ложку перекиси водорода (Н2О2) в стакане воды (Н2О), и пациент вылечивается; второй вариант (неблагоприятный) – одно соматоформное расстройство трансформируется в другое, и больной идет лечиться к другим специалистам.
Диагностические критерии и походы к терапии соматоформных расстройств лучше изучены у взрослых, у детей данных о распространенности и структуре данных нозологий недостаточно. Но при этом, вероятно, частота соматоформных расстройств в детской популяции значительно выше, чем у взрослых. В силу своих анатомо-физиологических особенностей многие здоровые дети часто выражают эмоциональный стресс с точки зрения физической боли (боли в животе, сердце, головные боли), но эти жалобы, как правило, преходящие и не влияют на общее поведение ребенка [1]. По данным M.E. Garralda (2010), симптомы, необъяснимые с медицинской точки зрения, т.е. не связанные с органическими заболеваниями, являются причиной примерно 50% амбулаторных обращений к педиатру [2].
Следует отметить, что сердечно-сосудистая система всегда первая реагирует на стрессовую ситуацию, в первую очередь изменением частоты сердцебиений, изменением артериального давления, но визуальные симптомы для окружающих не заметны. Симптомы респираторных психогенных расстройств (шумное дыхание, изменение голоса, кашель, вздохи и др.), напротив, всегда налицо и легко фиксируются окружающими. Таким образом, респираторные симптомы являются хорошей и очень заметной эмоциональной окраской душевного состояния человека [3, 4].
Выделяют четыре основных психогенных расстройства дыхания:
Гипервентиляционный синдром (синдром Да Коста, hyperventilation syndrome – HVS) считается наиболее распространенным соматоформным расстройством дыхания, главным признаком которого является ощущение пациентом затрудненного дыхания. Частота встречаемости у взрослого населения составляет 5-10%, распространенность в детской популяции не изучена. По данным литературы, указанная патология наблюдается во всех возрастных группах, кроме детей первых лет жизни. Лица женского пола более подвержены данной патологии, в сравнении с мужским полом, и это соотношение составляет 3:1 [3, 4]. Чаще HVS манифестирует в школьном возрасте и в течение длительного времени обнаруживает черты так называемой поведенческой одышки. Основными этиологическими факторами HVS являются тревожно-депрессивные расстройства различной степени выраженности. Значительно реже HVS возникает на фоне тяжелых соматических заболеваний, в том числе и астмы. Течение заболевания, как правило, хроническое. Еще в 1987 г. L. Lum подчеркивал, что «каждый врач в течение недели встречает хотя бы одного пациента с гипервентиляционным синдромом». Специалисты различных направлений – невропатологи, кардиологи, психиатры – могут наблюдать у своих пациентов явление данного синдрома. Диагностические критерии и особенности этой патологии, а также схожесть клинической картины с заболеваниями, сопровождающимися симптомами удушья (бронхиальная астма, стенозирующий ларинготрахеит), ставит проблему дифференциальной диагностики синдрома удушья у детей достаточно остро [5, 6].
Основные клинические проявления гипервентиляционного синдрома:
Основным клиническим проявлением HVS является дыхательный дискомфорт в виде чувства неудовлетворенности вдохом, которое больные описывают как одышку, нехватку воздуха и даже удушье. Характерны частые вздохи и зевота, отмечаемые самими больными или окружающими. Постоянное желание делать глубокие вдохи приводит к развитию гипокапнии, что сопровождается головокружением, внезапно наступающей слабостью, обморочными состояниями. Подобная симптоматика может быть невольно воспроизведена непосредственно во время аускультации ребенка, особенно если врач не принимает во внимание вероятность наличия у пациента HVS. В то же время при клиническом обследовании ребенка возможно использование простой провокационной пробы с гипервентиляцией, предлагая больному сделать несколько быстрых и глубоких вдохов, посредством которой провоцируются вышеуказанные симптомы. Факт, что пациенты с синдромом гипервентиляции кажутся больными, и симптомы заболевания приносят подлинный дискомфорт ребенку. Наряду с классическими проявлениями HVS, наблюдаются и другие симптомы, характерные для психовегетативного синдрома: боль в области сердца, сердцебиение, тошнота, головные боли, головокружение, тремор конечностей, повышенный гипергидроз. Психические расстройства проявления представлены немотивированным беспокойством, тревогой, чувством страха и неуверенностью в себе. С одной стороны, они являются частью клинических симптомов наряду с другими жалобами, с другой – представляют собой эмоционально неблагополучный фон, на котором возникает гипервентиляционный синдром. Пациенты с HVS обычно имеют хорошую толерантность к физическим нагрузкам [3, 7, 8, 9].
Симптомы нарушения внешнего дыхания могут возникать постепенно и носить периодический характер, диагностика HVS в таком случае не представляет трудностей. Реже расстройства дыхания носят пароксизмальный характер в виде так называемого гипервентиляционного криза. В случае указанного заболевания состояние пациента резко ухудшается за короткий промежуток времени (иногда минуты), объективно это проявляется одышкой (обычно смешанного характера), которая включает в себя хаотическое нарушение ритма дыхания, чрезмерное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Периодически нарушение автоматизма дыхания проявляется ощущением остановки дыхания, что заставляет ребенка следить за актом дыхания и пытаться включиться в его регуляцию. При осмотре вид ребенка напряженный и беспокойный, поведение чрезмерно эмоционально окрашено. Обычно дети красочно описывают, что они чувствуют, как им не хватает воздуха, рыдают, кричат, соответственно, к этому необходимо добавить аналогичное поведение родителей – для них это действительно стресс. Именно такая эмоциональная окрашенность и позволяет достаточно точно дифференцировать гипервентиляционный криз от астмы при осмотре. В случае тяжелых дыхательных нарушений, например, при тяжелом или даже среднетяжелом приступе астмы, пациенты ведут себя пассивно, ибо любая двигательная активность повышает потребность в кислороде. Данный вариант HVS даже опытному врачу общей практики трудно отличить от приступа астмы. К узким специалистам стационаров, пульмонологам и аллергологам, у которых есть возможность наблюдать за такими пациентами длительное время и, соответственно, опыт, в момент гипервентиляционного криза такие пациенты стараются не попадать, обычно они являются на прием в поликлинику с упоминанием, что вчера был «страшный приступ» и ребенка еле спасли.
С наибольшими трудностями педиатру приходится сталкиваться при проведении дифференциальной диагностики HVS с бронхиальной астмой. Схожесть клинической картины обусловлена наличием при обоих заболеваний главного симптома – приступов удушья. Кроме того, следует принять во внимание, что у пациентов с HVS могут наблюдаться признаки бронхиальной обструкции (свистящее дыхание и сухие свистящие хрипы при аускультации над легкими), схожие с таковыми при бронхиальной астме. Патогенетически это обусловлено тем, что при обоих состояниях отмечается синдром гипермобильности бронхов, который и проявляется характерной аускультативной картиной над легкими. Респираторные жалобы при HVS проявляются периодическим ощущением нерегулярности и прерывистости дыхательных движений, которые провоцируются ситуационными факторами (эмоциональные переживания, душные помещения, неприятные запахи). Напротив, в генезе бронхоспазма при астме основное значение принадлежит контакту с причиннозначимыми аллергенами, их экспозиционной дозой и триггерными факторами [3, 7, 8, 9].
При дифференциальной диагностике следует учитывать, что приступ удушья при HVS возникает слишком быстро при воздействии минимальных триггерных факторов, в то же время при астме тяжелый приступ развивается всегда постепенно и напрямую зависит от экспозиции аллергена. При классическом течении астмы до приступа удушья и после наблюдается кашель. До возникновения приступа удушья кашель обычно носит сухой характер, а после купирования приступа – влажный, в то время как приступы удушья при HVS в подавляющем большинстве случаев не сопровождаются кашлем вообще. При HVS приступ удушья возникает крайне быстро без предшествующих симптомов и при правильной тактике ведения также быстро обрывается. Гипервентиляционный криз обычно возникает при наличии «зрителей», а во время сна одышка исчезает. Но следует отметить, что если ребенок бодрствует или проснулся по другим причинам, в ночное время приступы также возможны. Поэтому врачу следует обязательно поинтересоваться: приступ удушья возник после того, как ребенок проснулся, или пробуждение явилось его следствием [8, 9].
Рисунок 1. Эмфизематозная форма грудной клетки у ребенка с бронхиальной астмой («симптом короткой шеи» и увеличение передне-заднего размера верхней части грудной клетки)
Рисунок 1. Эмфизематозная форма грудной клетки у ребенка с бронхиальной астмой («симптом короткой шеи» и увеличение передне-заднего размера верхней части грудной клетки)
При внешнем осмотре у детей даже с нетяжелой астмой отмечается эмфизематозный характер грудной клетки, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями строением костного и мышечного каркаса грудной клетки у данной категории пациентов. Отмечается увеличение передне-заднего размера верхних отделов грудной клетки (девиация верхнего плечевого пояса вперед и вверх), коробочный оттенок легочного звука при перкуссии. Подъем плечевого пояса вверх при эмфизематозной форме грудной клетки у пациентов с астмой формирует ложный «симптом короткой шеи» (рис. 1). Подобные изменения грудной клетки наблюдаются при астме даже у детей раннего возраста (см. рис. 1). У взрослых, учитывая сугубо костный каркас грудной клетки, развитую мускулатуру и подкожную клетчатку, эмфизематозные изменения грудной клетки возникают реже, не имеют четкой корреляции с частотой обострения астмы и не могут использоваться как один из критериев дифференциальной диагностики.
Рисунок 2. Неизмененная форма грудной клетки у ребенка с тяжелыми гипервентиляционными кризами
Рисунок 2. Неизмененная форма грудной клетки у ребенка с тяжелыми гипервентиляционными кризами
Форма грудной клетки у детей с гипервентиляцинном синдромом даже при наличии ежедневных приступов удушья не изменяется. Следует обращать внимание на расположение плоскости живота и грудной клетки (рис. 2). У детей с HVS при условии, если они не занимаются спортом, живот часто выступает над плоскостью грудной клетки.
Нередко «эффект брохолитиков» при купировании даже тяжелых приступов удушья при HVS наступает слишком быстро (1-2 минуты), что также должно поставить под сомнение наличие бронхиальной астмы у ребенка.
Проводя дифференциальную диагностику HVS с астмой, следует помнить, что возможны две клинические ситуации:
Наибольшие трудности возникают при втором варианте, когда у одного пациента отмечается сочетание бронхиальной астмы и гипервентиляционного синдрома. Подобное сочетание отмечается у эмоционально лабильных пациентов с астмой чаще в пубертатном возрасте. По нашим наблюдениям, подобный вариант чаще встречается у девочек. Испытанные в прошлом приступы одышки при астме оставляют у эмоционального лабильного ребенка надолго в памяти чувство страха перед приступом удушья и на каком-то этапе могут приводить к развитию сопутствующего гипервентиляционного синдрома. HVS может усиливать симптомы астмы и приводить к избыточному назначению лекарственных препаратов. Бесконтрольное назначение β2-агонистов и теофиллинов, которые обладают химическим эффектом стимуляции гипервентиляции, негативно влияет на характер и остроту гипервентиляционных расстройств.
Специфических для HVS лабораторных и инструментальных исследований не существует. Однако определение концентрации CO2 в крови и соотношение с парциальным давлением О2 может использоваться в дифференциальной диагностике с респираторной патологией. Дополнительные методы обследования применяются скорее не с целью подтверждения диагноза, а для исключения возможной органической патологии и для проведения дифференциальной диагностики.
Дисфункция голосовых связок (vocal cord dysfunction – VCD) представляет собой синдром, характеризующийся пароксизмами обструкции голосовой щели в результате парадоксального смыкания голосовых связок, главными симптомами которого являются одышка и шумное дыхание [12]. Исторически это заболевание имело множество синонимов: псевдоастма (1974), стридор Мюнхгаузена (1974), эпизодическая ларингеальная дискинезия (1986), психогенная ларингеальная дискинезия (1986), психогенный стридор (1993), синдром парадоксального движения голосовых складок (2004). По данным литературы, VCD является наиболее частым заболеванием, симулирующим тяжелую неконтролируемую бронхиальную астму. Дискуссионным является вопрос сочетания бронхиальной астмы и дисфункции голосовых складок. Соотношение по полу женский/мужской, по данным S. Brugman (1530 пациентов), составляет 3:1, по данным M.J. Morris et al. (1161 пациентов), – 2:1, возраст пациентов варьировал от раннего у детей до 82 лет [13, 14].
Дисфункция голосовых связок подразделяется по принципу «причина-связь» на психогенную (psychogenic VCD), физического усилия (exercise-induced VCD) и ирритативную (irritant VCD). Данное разделение условное, психогенные расстройства в определенной степени присутствуют в каждом из этих вариантов дисфункции голосовых связок, просто внимание акцентируется на том, какой из провоцирующих факторов имеет главенствующее значение [12]. Важно, что при всех вариантах VCD наблюдается смыкание голосовых складок в момент вдоха.
Дисфункция голосовых связок физического усилия возникает как следствие интенсивных физических нагрузок в результате индивидуальной сниженной толерантности пациента к физическим нагрузкам. Например, мальчик 11 лет без проблем играет в футбол, а в школе при беге на дистанцию 100 м начинает задыхаться. Знание этого факта позволяет легко дифференцировать гипервентиляционный синдром от VCD физического усилия. Напомним, при HVS толерантность к физическим нагрузкам не нарушена и часто одышка исчезает или уменьшается при выполнении ребенком простых физических усилий (приседание 10-15 раз, чтение стихотворения, пение), происходит как бы переключение внимания. Напротив, VCD физического усилия легко спровоцировать у пациента, предложив ему подняться на 3-й этаж, что многократно наблюдалось у нас в клинике [13, 14].
Ирритативный вариант дисфункции голосовых связок возникает как реакция на резкий запах – раздражение обонятельных рецепторов (например, дым сигарет, запах бензина, духов), в результате раздражения вкусовых рецепторов химическими веществами (например, кислые напитки, соленые продукты) или механического раздражения гортани (например, при синдроме постназального стекания слизи при синуситах, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни). Многие из родителей таких пациентов убеждены, что у их ребенка смертельные приступы астмы возникают на какой-либо из продуктов – «астма на пищу». Мы наблюдали пациентов, у которых возникала VCD в виде тяжелых приступов удушья на запах апельсиновой зубной пасты или запах жареной курицы, при этом дети регулярно пили апельсиновый сок и ели вареную курицу. И большая проблема была не в том, чтобы доказать родителям, что это не астма, а убедить коллег, что это не «аллергия на сок или курицу».
Психогенная дисфункция голосовых связок возникает без четкой связи с физической нагрузкой, воздействием запахов или химических веществ, хотя все эти триггеры могут иметь место. Приступы удушья обычно возникают в результате какого-либо стрессового раздражителя, и не обязательно сильного, например, экзамены, выступление перед аудиторией, обычное замечание конкретного учителя – «аллергия на учителя физики». Данный вариант VCD у детей является самым непредсказуемым, тяжелым по клинике и прогностически неблагоприятным в плане трансформации в психиатрическую патологию [13, 14].
Клинические симптомы, характерные для VCD:
Анализируя клиническую картину у наших пациентов, мы смогли четко выделить два клинических варианта начала обострения VCD. По механизму развития, с нашей точки зрения, эти варианты определяются степенью обструкции гортани: практически полной или частичной. Первый вариант начинается остро, когда в результате триггерного фактора на фоне полного благополучия возникают тяжелая одышка, шумное дыхание, выражение страха на лице, изменение голоса, вплоть до афонии. Выражены вегетативные расстройства: повышенная потливость и холодные конечности, изменение цвета кожи от мраморности до генерализованной бледности. Иногда мраморность кистей симулирует цианоз. Ребенок активно описывает свои эмоции, например, часто повторяет: «я задыхаюсь», «меня душит» (указывают на горло!), «я умру», «спасите» и т. д. Хотя, напоминаем, при тяжелых дыхательных расстройствах дети, как правило, пассивны, не реагируют на действия окружающих и стараются не разговаривать. Несмотря, казалось бы, на тяжелое общее состояние пациента при приступе VCD, дети с интересом наблюдают за действиями окружающих и медицинских работников, активно крутят головой и иногда спрашивают: «А что вы будете делать?». При тяжелых приступах VCD дети могут занимать любое положение, сидеть, лежать или стоять. Интересно, что если дети стоят, они часто стараются как бы потерять сознание, а если они лежали или сидели – этого мы не наблюдали. Если спровоцировать ребенка на ответы на вопросы, речь его обычно не будет прерывистой, например, как при тяжелом приступе астмы. Данный клинический вариант VCD протекает тяжелее, если при этом присутствуют родители ребенка, мать или особенно бабушка. Если ребенок с VCD какое-то время находился в нашем стационаре сам, без родителей, мы никогда не наблюдали тяжелого приступа удушья. Обычно визинг при тяжелом приступе не наблюдается. Тяжелый приступ обычно длится недолго, ведь это требует значительных физических усилий от пациента [15, 16].
Второй клинический вариант VCD имеет место при частичной (менее выраженной) обструкции гортани и проявляется в большей степени визингом, а не удушьем. Часто наблюдается ларингитный кашель вплоть до рвоты или позывов на рвоту, но осиплость голоса или выражена незначительно, или отсутствует. В таком состоянии – чередования наличия и отсутствия визинга – пациент может находиться длительное время. Речь не нарушена, ребенок может активно двигаться, выполнять команды, например, быстро присесть 10 раз, и визинг при этом не усилится или, напротив, парадоксально уменьшится. По сравнению с первым клиническим вариантом VCD, вегетативные симптомы выражены значительно меньше.
Рисунок 3. Кривая поток-объем при дисфункции голосовых связок [17]
Рисунок 3. Кривая поток-объем при дисфункции голосовых связок [17]
Особенностью одышки при дисфункции голосовых связок, как и при гипервентиляционном синдроме, является ее смешанный характер. В то время как при астме – экспираторный, а при стенозирующем ларинготрахеите – инспираторный. У подавляющего большинства пациентов с психогенной одышкой наблюдается специфическая клиническая особенность – чрезмерное участие мышц плечевого пояса в акте дыхания, которое проявляется большой амплитудой поднятия и опускания плеч, внешне это напоминает, как будто ребенок только что пробежал большую дистанцию и не может отдышаться. Например, при приступе астмы основную нагрузку в поддержании адекватного газообмена несет диафрагма, и у ребенка наблюдаются активные движения живота, но плечевой пояс фиксирован в приподнятом состоянии – так называемое «положение трилистника» (облегчает экскурсию грудной клетки). Визинг, наблюдаемый при дисфункции голосовых связок, может быть инспираторным, смешанным или экспираторным [16].
При спирографическом исследовании у пациентов с VCD наблюдаются характерные изменения кривой поток-объем в виде волн (рис. 3) [17].
Дисфункцию голосовых связок необходимо дифференцировать с другими ларингеальными двигательными расстройствами, в первую очередь с ларингоспазмом, который чаще возникает вследствие манипуляций на гортани, после интубации или в результате ночной аспирации. Так же с парезом голосовых складок вследствие длительной интубации, параличом голосовых складок в результате травм головы и шеи, опухолей, операций с повреждением иннервирующих нервов, ларингомаляцией у детей раннего возраста. Наиболее сложен дифференциальный диагноз с ларингоспазмом при панических атаках (истерия).
Психогенный кашель (habit cough, psychogenic cough) представляет собой внезапный, короткий, стереотипный неконтролируемый или частично контролируемый кашель длительностью не менее 1 мес. [18]. Однако общепринятого определения психогенного кашля на сегодняшний день нет. Тем не менее подобные состояния в практике встречаются достаточно часто. По данным L. Holinger (1991), психогенный кашель у детей составляет от 3% до 10% в структуре кашля длительностью более 1 мес. [18]. Термин «психогенный кашель» и его синонимы применяются с 1966 года [19].
Психогенный кашель может диагностироваться у детей ≥ 2 лет, пик заболеваемости наблюдается в возрасте 4-8 лет. Это, вероятно, обусловлено сменой привычной для ребенка обстановки, требующей приспособления и адаптации, например, первое посещение детского садика или школы. Психогенный кашель расценивается как своеобразный вариант тиков, затрагивающих респираторную систему.
У лиц мужского пола психогенный кашель наблюдается в 4-6 раз чаще, чем у женского [20]. Максимальная длительность психогенного кашля обычно не превышает 1 год, средняя длительность составляет 3-6 мес. Течение заболевания обычно рецидивирующее. Но, несмотря на длительное течение заболевания и резистентность к различным методам терапии, тики у 50% детей самостоятельно проходят к 18 годам. Отмечено, что у детей, у которых тики начались между 6-8 годами, течение заболевания имеет более благоприятный прогноз [19, 20].
Этиология и патогенез тиков остаются до конца не изученными. Рассматриваются две основные теории возникновения тиков: психологическая и генетическая [21]. Основная роль в психологической теории отводится острому или хроническому стрессу, то есть тикозные гиперкинезы и, в частности, психогенный кашель являются следствием внешних психотравмирующих факторов. Согласно генетической теории тики передаются по аутосомно-доминантному типу наследования с неполной пенетрантностью и различной экспрессивностью. Установлено, что на выраженность тиков влияет ген андрогеновых рецепторов, который находится на Х-хромосоме, что и объясняет большую частоту тиков у мальчиков [22]. До сих пор четко не разграничена значимость острого или хронического психотравмирующего фактора в возникновении тикозных нарушений.
Также заслуживает внимания мнение, что тики умеренной степени выраженности расценивают как нормальный этап моторно-эмоционального развития у гиперактивных детей и не требуют лечения (психодинамическая теория) [21]. Для ребенка, находящегося в состоянии постоянной тревожности, тики являются своеобразной дополнительной формой психомоторной разрядки, уменьшающей внутреннее напряжение [23].
Основными психотравмирующими факторами, способствующими возникновению психогенного кашля, являются неблагоприятная эмоциональная обстановка в семье, просмотр фильмов ужасов, конфликты со сверстниками, посещение детского садика или школы. Большинство исследователей отводят главенствующую роль психотравмирующим триггерам именно в семье. Жестокое обращение не только с самим ребенком, но и с одним из родителей, чаще с матерью, является значительным психотравмирующим фактором. Роль школы в их возникновении достаточно низкая, появление тиков после первых дней пребывания в школе, по данным литературы, отмечается только у 8,5% детей. С другой стороны, школьные экзамены и конфликты с учителями и одноклассниками в состоянии увеличить частоту и тяжесть проявления психогенного кашля. Отмечено, что тики усиливаются в присутствии родителей, учителей или медицинских работников. Наличие у близких ребенку людей хронического заболевания легких может привести к неосознанному копированию кашля, который будет иметь психогенный характер.
Психогенный кашель, как правило, возникает у эмоционально лабильного ребенка после перенесенного заболевания респираторного тракта, когда после выздоровления у пациента сохраняется кашель в дневное время суток, с увеличением его частоты во второй половине дня и отсутствии ночью. Повышенная тревожность матери, концентрация и внимание на респираторных симптомах могут быть причиной закрепления кашлевого рефлекса у ребенка. Повторные респираторные инфекции, вероятно, в большинстве случаев являются пусковым механизмом психогенного кашля.
Для психогенного кашля характерна суточная зависимость – усиление вечером и отсутствие во время сна, сезонные обострения в осенне-зимний период и, как указывалось ранее, возрастная динамика. Психогенный кашель имеет два варианта клинического течения: транзиторное и хроническое. Для транзиторного течения характерно полное исчезновение кашля в течение одного года и отсутствие в последующем. Для хронического течения заболевания характерно наличие периодов обострения и ремиссий, отмечаемых на протяжении нескольких лет. Под полной ремиссией понимают отсутствие тиков, при неполной ремиссии остаются единичные, локальные тики, возникающие чаще после эмоциональных перегрузок.
Следует отметить, что при изучении кашля у детей отсутствуют точные методы его измерения. При этом достоверность информации, полученной от родителей, крайне невысокая. Необходимо помнить о наличии так называемого физиологического кашля, который значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. На данный момент остается открытым вопрос: какой интенсивности кашель следует расценивать как норму? Частота эпизодов кашля значительно варьирует у пациентов при отсутствии заболеваний органов дыхания. Считается, что у здоровых детей без анамнестических указаний на астму или другие хронические респираторные заболевания средняя частота кашля может составлять до 11 раз в сутки.
Важным моментом диагностики психогенного кашля является исключение возможных органических причин кашля, например, бронхиальной астмы, синдрома постназального затекания слизи, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, инородного тела респираторного тракта и др. Таким образом, психогенный кашель является диагнозом исключения. Ни при каких обстоятельствах для психогенного кашля не характерно отделение мокроты.
Для клинической оценки тяжести психогенного кашля рекомендуется оценивать количество эпизодов кашля в течении 20 минут наблюдения за пациентом во время проведения осмотра. Исходя из этого, тики по частоте разделяют на единичные (меньше 10 за 20 минут), серийные (от 10 до 30) и статусные (от 30 до 120 и более).
Детям с психогенным кашлем свойственны общие психоэмоциональные личностные особенности. Чаще всего это развитые и смышленые дети, имеющие множество занятий, увлечений и подвергающиеся многочисленным нагрузкам в школе и во внеурочное время. Для них характерны повышенная эмоциональная чувствительность, демонстративность поведения, ранимость и острая реакция на критику. В коллективе они, как правило, имеют проблемы со сверстниками, им важны оценка и отношение к ним других людей. Эти дети часто расцениваются окружающими как гордые, упрямые и несговорчивые.
Основные клинические характеристики психогенного кашля:
У пациентов с психогенным кашлем нередко отмечается гипервентиляционный синдром, проявляющийся глубокими вздохами, зевотой. Часто наблюдаются жалобы на боли в сердце, нарушение ритма, чувство тревоги и страха, а также другие проявления вегетативной дисфункции.
Таким образом, при осмотре ребенка с жалобами на длительный беспричинный кашель следует обратить внимание на отсутствие других признаков поражения дыхательных путей, например, затрудненного носового дыхания, на отсутствие одышки и патологических аускультативных изменений над легкими. Важная роль отводится спирографии при дифференциальной диагностике с бронхиальной астмой, протекающей без классических приступов удушья. У таких пациентов отсутствует основной клинический признак хронического поражения нижних дыхательных путей – эмфизематозная грудная клетка. При пробе с физической нагрузкой (20-30 приседаний) наблюдается уменьшение интенсивности психогенного кашля или его кратковременное исчезновение за счет физиологической гипервентиляции, подавляющей активность кашлевого центра.
В случае психогенного кашля на спирограмме не отмечаются снижение объема форсированного выдоха в первую секунду (FEV1), отсутствует снижение показателя при пробе с физической нагрузкой, проба с β2-агонистами короткого действия (сальбутамол) отрицательна. В отдельных случаях с целью дифференциальной диагностики таким пациентам возможно назначение сальбутамола на 3-4 дня, которое не приводит к уменьшению или изменению характера кашля при его психогенной природе.
Вокальные тики (phonic tics) – тикозные расстройства респираторной системы в виде покашливания, сопения, кряхтения, писка, лая, сосательных звуков или крика. Вокальные тики представляют собой вариант психогенного кашля, где кашель как симптом замещается звуковыми феноменами. Вокальные тики имеют все те клинические характеристики, что и психогенный кашель. Они разделяются на простые и сложные. Простые тики в меньшей степени влияют на социальную адаптацию ребенка, чем сложные. Простые вокальные тики характеризуются низкими и высокими тонами, в их воспроизведении участвуют мышцы носоглотки и гортани (покашливание, шмыганье носом, хмыканье, «прочистка горла»). Мышцы носоглотки формируют низкие по тембру звуки, а мускулатура гортани участвует в воспроизведении высоких звуков. Последние встречаются реже, и к ним относятся визг, свист, крик и воспроизведение гласных звуков (а, у, и). В динамике характер вокальных тиков может меняться, например, покашливание переходит в хмыканье или сопение.
При сложных вокальных тиках ребенок высказывает усеченные или полноценные слова. Сложные вокальные тики включают эхолалию, копролалию и палилалию. Эхолалия – повторение слов и фраз, произнесенных другим человеком. Палилалия – навязчивое повторение собственного последнего слова; проявляется быстрой, неровной речью. Чаще наблюдается копролалия – внезапное, неосознанное выкрикивание или произнесение непристойных, или нецензурных слов или фраз. Копролалия является наиболее частой составляющей синдрома Туретта, при котором отмечается сочетание распространенных моторных и вокальных простых и сложных тиков.
При клиническом обследовании пациентов с психогенными расстройствами дыхания необходимо помнить, что, несмотря на частоту приступов HVS и VCD или степень их тяжести, длительность психогенного кашля или вокальных тиков, эмфизематозная (бочкообразная) деформация грудной клетки никогда не формируется. При перкуссии над легкими всегда определяется ясный легочной звук.
NB! Следует акцентировать внимание на том, что при гипервентиляционном синдроме и дисфункции голосовых связок у пациента при аускультации над легкими могут выслушиваться свистящие хрипы, а при психогенном кашле и вокальных тиках – нет! Таким образом, стойкие свистящие хрипы являются симптомом исключения психогенного кашля и вокальных тиков. Длительный и/или рецидивирующий кашель и стойкие или периодические хрипы над легкими требуют исключения хронической патологии респираторной системы.
Список литературы
1. Kelly C., Molcho M., Doyle P., Gabhainn S.N. Psychosomatic symptoms among schoolchildren. Int J Adolesc Med Health. 2010 Apr-Jun; 22 (2): 229-35.
2. Garralda M.E. Unexplained physical complaints. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2010 Apr; 19 (2): 199-209.
3. Niggemann B. How to diagnose psychogenic and functional breathing disorders in children and Adolescents. Pediatr Allergy Immunol 2010; 21: 895-9.
4. Schulte I.E., Petermann F. Somatoform disorders: 30 years of debate about criteria! What about children and adolescents? J Psychosom Res. 2011 Mar; 70 (3): 218-28.
5. Aminoff M.F. Autonomic dysfunction in central nervous disorders. Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1992; 5: 482-486.
6. Ibeziako P., Bujoreanu S. Approach to psychosomatic illness in adolescents. Curr Opin Pediatr. 2011 Aug; 23 (4): 384-9.
7. Howell J.B. Behavioural breathlessness. Thorax 1990; 45; 287-292.
8. Gruber C. et al. Somatoform respiratory disorders in children and adolescents-proposals for a practical approach to definition and classification. Pediatr Pulmonol. 2012 Feb; 47 (2):199-205.
9. Niggemann B. How to diagnose psychogenic and functional breathing disorders in children and adolescents. Pediatric Allergy and Immunology. September 2010; 21: 895-899.
10. Morris M.J. Diagnostic criteria for the classification of vocal cord dysfunction. Chest. 2010; 138 (5):1213-1223.
11. Vlahakis N.E. Diagnosis of vocal cord dysfunction: the utility of spirometry and plethysmography. Chest. 2002; 122 (6):2246-2249.
12. Morris M. J., Christopher K.L. Diagnostic criteria for the classification of vocal cord dysfunction. Chest. 2010; 138 (5): 1213-1223.
13. Brugman S. The many faces of vocal cord dysfunction. What 36 years of literature tells us. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 167: A588.
14. Morris M.J., Allan P.F., Perkins P.J. Vocal cord dysfunction: aetiologies and treatment. Clin Pulm Med 2006; 13: 73-86.
15. Kenn K., Balkissoon R. Vocal cord dysfunction: what do we know? ERJ. 37 (1): 194-200.
16. Goldman J., Muers M. Vocal cord dysfunction and wheezing. Thorax. 1991; 46: 401-404.
17. Vlahakis N.E. Diagnosis of vocal cord dysfunction: the utility of spirometry and plethysmography. Chest. 2002;122 (6): 2246-2249.
18. Holinger L., Sanders A.D. Chronic cough in infants and children: an update. Laryngoscope 1991; 101: 596-605.
19. Irwin R.S. Habit cough, tic cough, and psychogenic cough in adult and pediatric populations: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006; 129 (1 suppl): 174-179.
20. Chang A.B. Guidelines for evaluating chronic cough in pediatrics. Chest. 2006; 129: 260S-283S.
21. Петрухин А.С., Бобылова М.Ю. Современные представления об этиологии и патогенезе тиков // Неврологический журнал. – 2004. – №4. – С. 47-51.
22. Зыков В.П. Диагностика и лечение тиков и синдрома Туретта у детей // Русский медицинский журнал. – 2006. – Том 14. – № 4. – С. 1-4.
23. Захаров А.И. Неврозы у детей. Виды нервности. // Как предупредить отклонения в поведении ребенка. – М.: Просвещение. – 1986. – С. 5-16, 54-87.
Статья впервые напечатана в издании «Медична газета «Здоров’я України», тематичний номер «Пульмонологія. Алергологія. Риноларингологія», №4 2015 року