зачем дают антибиотики при вирусной пневмонии

Вирусная пневмония

Пневмония — опасна в любом возрасте настолько, что остается в первой десятке по смертности среди всех болезней даже в развитых странах. По данным статистики, ежегодно от нее умирает до 2 млн. человек.

Вирусная пневмония — это воспаление легких, вызванное вирусом. Зачастую является осложнением ОРВИ (самых частых инфекций — 90 %). Сегодня ОРВИ продолжают оставаться в неконтролируемых инфекциях из-за своей мутации. Вакцина есть только от гриппа. Вирусная пневмония особенно страшна для людей с хроническими патологиями в виде ожирения, гипертонии, диабета и возраста 65+.

По клинической форме:

По распространённости процесса: долевая и сегментарная; одно- или двусторонняя.

По степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

По времени появления: первичная и вторичная.

Причины возникновения

Частые причины вирусных пневмоний:

Сегодня вирусная пневмония наиболее часто возникает при Ковид-19.

Симптомы и признаки

Основные симптомы вирусной пневмонии:

Коронавирусная инфекция проявляется пневмонией на 8–9 день в виде усиления одышки, боли в груди и резкого кашля.

Диагностика

КТ легких при вирусной пневмонии — «золотой стандарт» диагностики. Она покажет все воспалительные очаги в легких, скопление жидкости, воспаленные лимфоузлы на объемной 3D-томограмме, оценит объем поражения.

Клиника Здоровья располагает всем необходимым оборудованием для диагностики — КТ, МРТ, УЗИ. Расшифровку результатов выполняют врачи с опытом работы более 10 лет.

Какой врач лечит?

Лечением занимается терапевт и пульмонолог. В штате специалистов Клиники Здоровья они также имеются. Центр работает без выходных.

Преимуществом является возможность получения комплексного обследования, не выходя из Клиники. То есть здесь можно пройти обследование, а затем получить консультацию у узкого специалиста.

Методы лечения

При госпитализации обязательно проводят респираторную поддержку. Она включает в себя:

Антибиотики при вирусной пневмонии назначают только в случае присоединения бактериальной инфекции: пенициллины, цефалоспорины, макролиды, хинолоны третьего поколения.

Результаты

Период выздоровления при неосложненной вирусной пневмонии занимает около месяца. В 80 % случаев наступает выздоровление. У каждого пятого пациента пневмония носит затяжной характер и длится более 4 недель.

Реабилитация и восстановление образа жизни

После вирусной пневмонии организму важна реабилитация, поскольку из-за кислородного голодания тканей нарушена работа органов и систем. Это касается всех пациентов. В легких это, в первую очередь, фиброзные изменения.

Реабилитацию начинают сразу после нормализации температуры и купирования острого воспаления. Обычно это 20–25 день с начала лечения.

Восстановление в среднем занимает 3 месяца. В тяжелых случаях длится до года.

Образ жизни при вирусной пневмонии

Для снижения риска вирусной пневмонии нужно:

Чем раньше начато лечение, тем лучше результат — непреложная истина при всех патологиях. Надлежащую и квалифицированную помощь окажут врачи Клиники Здоровья на Китай-Городе.

Источник

Антибиотики перестают действовать: пневмония и сепсис наступают

Заведующий кафедрой пульмонологии Сеченовского Университета Сергей Авдеев рассказал, когда пациентам нужно давать лекарство, чтобы избежать летального исхода

По результатам опроса «Левада-Центра» в 2018 году, 34% россиян считают, что антибиотики убивают вирусы. Такая лекарственная неосведомленность стоит жизни: бактерии становятся все более и более устойчивыми к медикаментам. В результате ежегодно в мире от антимикробной резистентности (АМР, устойчивость бактерий к антибиотикам — прим. ред.) умирает около 700 тысяч человек.

Сепсис и антимикробная резистентность: актуальность для России

По словам Романа Козлова, члена-корреспондента РАН, доктора медицинских наук, профессора, президента Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии (МАКМАХ), привыкание бактерий к антибиотикам ведет как к высокой смертности, так и к снижению экономических показателей.

«Мировые потери из-за резистентности антибиотиков в 2018 году составили порядка 400 млн долларов ВВП, к 2050 году они могут вырасти до 8 трлн долларов, — отметил эксперт. — Сегодня ежегодно в мире от резистентности умирают 700 тысяч человек, а от онкологии — порядка 8 млн 200 тысяч. К 2050 году количество смертей от последствий АМР возрастет до 10 млн человек в год».

При этом ежегодно на рынке появляется все меньше новых антибиотиков. Если в 1984 году их было 18, в 1998 году — 12, то к 2012 их количество сократилось до 4–5 в год. Чтобы изменить ситуацию с АМР, в 2017 году правительство России утвердило «Стратегию предупреждения распространения антимикробной резистентности в РФ на период до 2030 года».

«Мы ведем активную борьбу с ростом АМР. И для этого информируем население о том, что антибиотики работают только при бактериальной инфекции и бесполезны при вирусных. Также был разработан и внедрен профессиональный стандарт „Медицинская микробиология“, на основании которого сейчас готовятся специалисты, работающие в этой отрасли», — рассказал Козлов. Кроме того, по словам эксперта, в России активно изучают механизмы возникновения антимикробной резистентности, есть специальный банк бактериальных штаммов.

Сепсис и пневмонии: профилактика и проблемы при лечении

По словам Козлова, в результате роста антимикробной резистентности увеличивается количество больных, например, пневмонией. При тяжелом случае течения этого заболевания происходит заражение крови (сепсис), тогда спасение жизни пациентов — дело нескольких суток.

Сергей Авдеев, профессор, заведующий кафедрой пульмонологии Сеченовского университета отметил: «При тяжелой пневмонии больные на ИВЛ умирают в 64% случаев. Для предупреждения сепсиса необходимо ввести антибиотик хотя бы в первые четыре часа. Так, если антибиотик ввести в первые два-три часа, то летальность при сепсисе увеличивается в полтора раза. Если же на пятый-шестой час развития заболевания, то смертность вырастет уже в два раза. Вероятность минимальна, разумеется, в первый час введения лекарства».

Профессор кафедры госпитальной терапии Сеченовского университета, президент «Альянса клинических химиотерапевтов и микробиологов» (Москва) Сергей Яковлев рассказал, как АМР может внезапно привести к смерти человека. Одним из таких случаев стала гибель 48-летней женщины, которая была доставлена в больницу из-за длительных болей в животе. Дома больная принимала «Но-шпу», «Анальгин», но безрезультатно, поэтому вызвала скорую. После госпитализации женщине диагностировали аппендицит и перитонит (воспаление брюшной полости — прим. ред.), ее прооперировали. Затем назначили курс антибиотиков. Но пациентке не становилось лучше, анализ показал наличие в организме клебсиеллы — бактерии, устойчивой к большей части антибиотиков. Единственный антибиотик, который мог помочь, был недоступен. Лечение антибиотиками по разным схемам толку не дало, и через четыре дня женщина умерла от сепсиса.

Если в 80-е годы ряд бактерий был устойчив к четырем группам антибиотиков, то эффективными все же оставались пять. Летальность составляла порядка 10–20%. С 2010 года по наше время к клебсиелле стали устойчивы практически все группы антибиотиков, кроме трех. В итоге у зараженных этой бактерией пациентами летальность составляет уже 40–60%.

АМР доставляет клиникам проблемы

Среди них — быстрое распространение пациентами с АМР полирезистентных бактерий в отделении, что существенно увеличивает риск смертности больных.

По мнению Сергея Яковлева, для изменения ситуации необходимо внедрить в практику работы медицинских организаций и программ рационального применения антибиотиков и сдерживания резистентности. Также следует быстро включить все необходимые антибиотики в перечень ЖНВЛП, пока они сохраняют свою эффективность.

Сергей Яковлев отметил, что еще одной важной мерой является пересмотр тарифов на оплату медицинской помощи в стационаре по лечению инфекций, вызванных полирезистентными возбудителями в рамках территориальных программ ОМС. «Нужно обосновать постоянную доступность и неснижаемый остаток в стационаре всех антибиотиков для лечения полирезистентных инфекций (принцип „здесь и сейчас“)», — заявил Яковлев.

Проблемы доступа к эффективной антимикробной терапии сепсиса

По словам Сергея Зырянова, доктора медицинских наук, профессора, замглавврача по терапии ГКБ № 24 Москвы, при сложных случаях пневмонии пребывание в стационаре возрастает с 9 до 53 дней.

В России средняя курсовая стоимость современной антибактериальной терапии резистентных к антибиотикам инфекций (монотерапия инновационным препаратом или комбинацией из двух-четырех традиционных антибиотиков) обходится в более чем 300 тысяч рублей. Ожидаемая курсовая стоимость новых антибактериальных препаратов, которые ожидаются к регистрации в ближайшие два-три года (сейчас доступны к применению в других странах), составляет более 900 тысяч рублей.

«Сегодня тарифы на оказание медпомощи при АМР не покрывают расходы ЛПУ (ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение), в результате в больницах не оказывается во время нужных лекарств и пациенты гибнут», — рассказывает Зырянов.

Чтобы избежать этого нужно использовать комплексный подход. Это внедрение эффективной системы регистрации и учета инфекций, вызванных полирезистентностью бактерий. Такой учет поможет увидеть реальное количество смертей от сепсиса в России. Затем следует разработать и включить в стандарты оказания медицинской помощи системы дополнительного финансирования расходов ЛПУ на диагностику и антимикробную терапию АМТ.

Кроме того, перечень критически-важных антимикробных препаратов, обязательных для наличия в отделениях интенсивной терапии ЛПУ должен быть разработан и утвержден, модель оплаты инновационных жизнеспасающих антимикробных препаратов (АМП) для лечения инфекций, вызванных полирезистентных бактериями, должен быть оптимизирована.

Источник

Cовременные макролиды в лечении внебольничной пневмонии

Приведена классификация различных видов пневмоний, факторы риска. Показано, что кларитромицин, наряду с высокой антибактериальной активностью, оказывает модулирующее влияние на фагоцитоз, хемотаксис, киллинг и апоптоз нейтрофилов, что обеспечивает регресс

Classification of different forms of pneumonia, factors of risk were given. It is shown that claritromicin, together with the high antibacterial activity, has a modulating influence on the phagocytosis, chemotaxis, killing and apoptosis of neutrophils, which ensures the reduction of symptoms and improvement in the state of patients.

Пневмония — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологии острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемых при физическом и рентгенологическом исследованиях, а также выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией (Российское респираторное общество, 2010 г.). По данным ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ в 2008 году пневмонией переболели 424 457 человек, а в 2009 году — 449 673 пациента [1, 2]. Показатель заболеваемости пневмонией значительно выше у пожилых больных и составляет от 25 до 114 на 1000 человек в год [3].

Пневмонии занимают первое место среди причин летальности от инфекционных болезней и шестое место — среди всех причин летальности [4]. Наиболее часто смертельные исходы наблюдаются при пневмониях тяжелого течения, особенно у социально неблагополучных лиц или у пациентов, имеющих тяжелую сопутствующую патологию [5, 6].

Различают следующие виды пневмонии:

Внебольничные пневмонии являются самой многочисленной группой, характеризуются тяжелым течением и высоким риском осложнений, среди которых плеврит, абсцессы и другие гнойно-деструктивные процессы [10].

Все внебольничные пневмонии делятся на следующие группы:

Факторами риска неблагоприятного течения внебольничных пневмоний являются:

1. Возраст старше 60 лет.

2. Сопутствующие заболевания:

3. Неэффективность стартовой антибактериальной терапии.

Неотложная госпитализация в отделения реанимации и интенсивной терапии требуется в тех случаях, когда у пациента имеют место признаки тяжелого течения внебольничной пневмонии, к которым относятся:

Известно, что при внебольничной пневмонии основным возбудителем является пневмококк (Streptococcus pneumoniae) [12], вторым по значимости возбудителем является гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) [13].

Кроме обязательных лабораторно-инструментальных исследований в диагностике внебольничных пневмоний в настоящее время применяются различные шкалы PSI и CURB-65/CRB-65 [14].

С целью определения факторов риска, распространенности, структуры и частоты летальных исходов при пневмонии в многопрофильном стационаре скорой медицинской помощи авторами было проведено ретроспективное исследование, в ходе которого было проанализировано 180 727 карт стационарных больных. Из них 172 420 больных (95,5%) были пролечены и выписаны, 1677 (0,9%) пациентов были переведены в другие ЛПУ, а 6630 больных (3,6%) умерли.

Из числа умерших в исследование было включено 1497 случаев подтвержденной на секции внебольничной пневмонии, которые были разделены авторами на две подгруппы: «Внебольничная пневмония как основное заболевание» (I) включала 97 больных (6,4%) и «Внебольничная пневмония как осложнение основного заболевания» (II) включала 1400 (93,6%) пациентов (рис. 1).

Среди 1497 умерших пациентов с внебольничной пневмонией было 768 мужчин (51,4%) и 729 женщин (48,6%) (рис. 2).

Возрастная структура 1497 пациентов с внебольничной пневмонией представлена на рис. 3. Как видно из данной иллюстрации, большинство больных (43%) были старше 75 лет.

Из 1497 случаев внебольничной пневмонии, закончившейся летальным исходом, в 136 наблюдениях (9%) имело место расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов (рис. 4).

По характеру поражения плевропневмония встречалась в 49,4% случаев, очагово-сливная пневмония — в 22,6%, абсцедирующая — в 19,5%, а очаговая — в 8,5% наблюдений.

По локализации чаще встречались двусторонние внебольничные пневмонии — 41 (42,2%). Сводная таблица локализаций поражения легочной ткани при внебольничной пневмонии представлена ниже (табл. 1).

Внебольничная пневмония в 71,1% случаев сочеталась с ХАИ, в 56% случаев — с перенесенными ОНМК, в 24,7% случаев — с ХОБЛ, в 32% наблюдений — с мультифокальным атеросклерозом, в 25,7% случаев — с ишемической болезнью сердца (ИБС), в 20,6% событий — с СД 2-го типа (рис. 5).

Таким образом, в подавляющем большинстве наблюдений внебольничная пневмония вторична, т. е. является осложнением основного или фонового заболевания, отягощает его течение и ухудшает прогноз больных. Полученные авторами данные в случае подозрения на пневмонию диктуют необходимость проведения диагностического поиска, направленного на выявление субстрата для развития воспалительного процесса в легочной ткани. В связи с этим диагностика, а зачастую и лечение внебольничной пневмонии остаются одной из актуальных проблем современной терапии. Выбор антибиотика для лечения пневмонии осуществляется обычно эмпирически. При этом ориентирами для его выбора становятся эпидемиологическая ситуация, предполагаемая чувствительность флоры (табл. 2) и некоторые другие отягощающие факторы [15].

Полусинтетический макролид кларитромицин наряду с аминопенициллинами и респираторными фторхинолонами занимает одно из ведущих мест в терапии внебольничной пневмонии и других инфекционных заболеваний нижних отделов дыхательных путей. Многогранное этиопатогенетическое действие кларитромицина на процесс бактериального воспаления обеспечивает его высокую эффективность, подтвержденную в ряде сравнительных исследований. Антимикробный спектр кларитромицина, включающий S. pneumonia, H. influenza, а также новые пролонгированные формы препарата, определяет его востребованность в терапии данной категории пациентов. При наличии атипичных микобактерий и Pseudomonas aeruginosa кларитромицин применяется в комбинации с другими антимикробными препаратами, значительно повышая эффективность проводимой терапии.

Механизм антимикробного действия кларитромицина обусловлен нарушением синтеза белка в микробной клетке. В результате обратимого связывания с 50 S-субъединицей рибосом и ингибирования реакций транслокации и транспептидации происходит торможение формирования и наращивания пептидной цепи [16]. Основной эффект кларитромицина — бактериостатический, но при высоких концентрациях и низкой микробной плотности в отношении S. pyogenes и S. pneumoniae препарат оказывает бактерицидное действие. При этом антимикробная активность в отношении данных возбудителей и метициллиночувствительных штаммов Staphylococcus aureus в 2–4 раза выше, чем у эритромицина [17].

Во многих клинических исследованиях и в результате многолетнего опыта применения выявлена высокая эффективность кларитромицина в терапии инфекций нижних отделов дыхательных путей. Согласно результатам исследования, включавшего 252 пациента с внебольничной пневмонией, 7-дневный курс лечения пролонгированным кларитромицином (1000 мг 1 раз в сутки) оказался столь же клинически эффективным, как и аналогичное по продолжительности назначение левофлоксацина (500 мг 1 раз в сутки). Общая частота эрадикации патогенов (87% и 88% соответственно) и рентгенологического улучшения (95% и 88% соответственно) также не различалась. Оба препарата оказались одинаково эффективными как при типичных, так и при атипичных возбудителях [18].

При тяжелом течении внебольничной пневмонии в условиях стационара более эффективна комбинированная терапия. Это подтверждено многими клиническими наблюдениями. В когортном исследовании с участием 1391 пациента с внебольничной пневмонией установлено, что смертность при лечении комбинацией цефалоспорина III поколения с макролидом в 2 раза ниже, чем при монотерапии бета-лактамом [19]. В другом исследовании показано: комбинация бета-лактама с макролидом эффективнее таковой бета-лактама с фторхинолоном (смертность — 4,9% и 15,0% соответственно) [20].

Независимо от антимикробного эффекта кларитромицин, как и ряд других макролидов, проявляет противовоспалительное, иммуномодулирующее и мукорегулирующее действия на уровне респираторной системы. Кларитромицин оказывает модулирующее влияние на фагоцитоз, хемотаксис, киллинг и апоптоз нейтрофилов. Происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате уменьшается образование высокоактивных соединений, способных повреждать собственные ткани. Ингибируется синтез и/или секреция провоспалительных (интерлейкинов-1, 6, 8, фактора некроза опухоли альфа) и усиливается секреция противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов-2, 4, 10) [21].

Таким образом, наличие дополнительных свойств наряду с высокой антибактериальной активностью обеспечивает быстрый регресс симптомов и улучшение состояния пациентов при терапии кларитромицином инфекций дыхательных путей.

Кларитромицин обоснованно занял свою нишу в терапии острых и хронических инфекций респираторного тракта. Он сохраняет одно из лидирующих мест в амбулаторной практике и на фармацевтическом рынке РФ, что обусловлено широким спектром активности, быстрым достижением высоких пиковых концентраций в очаге инфекции и благоприятным профилем безопасности. Лекарственная форма с замедленным высвобождением действующего вещества за счет специального поверхностного слоя и матриксной основы (Клацид СР) идентична по эффективности стандартной, лучше переносится, способствует повышению комплаенса и может рекомендоваться для активного применения. Имеющиеся на сегодня доказательные данные о неантибактериальном действии в совокупности с благоприятными клинико-фармакологическими характеристиками кларитромицина позволяют рассматривать его в качестве адъювантного препарата в терапии многих заболеваний органов дыхания.

Литература

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
Ж. М. Оралбекова
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Источник