зачем делают продувание кишечника

Срочная госпитализация при острой кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость — нарушение передвижения содержимого кишечника — одно из самых опасных для жизни состояний, являющееся осложнением многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Встречается эта патология не так уж редко, около 4% неотложных состояний в абдоминальной хирургии приходится на непроходимость кишечника. От того, насколько своевременно и правильно будет оказана помощь, зависит исход этого тяжелого состояния.

. Важно в первые 4-6 часов после появления первых признаков обратиться к врачу, при отсутствии своевременного лечения в 90% случаях человек погибает.

Причины острой кишечной непроходимости

Таким образом, в повседневной жизни практически ни один человек не «застрахован» от столь сложного состояния. Поэтому при появлении первых симптомов следует немедленно обратиться к врачу, в большинстве случаев спасти человека может только срочная госпитализация — при кишечной непроходимости счет идет на минуты!

Как распознать непроходимость кишечника

Практически всегда появляются: слабость, отсутствие аппетита, апатия, признаки интоксикации. Нужно учесть, что проявления болезни могут отличаться и зависят от ряда факторов, поэтому единственно правильное решение — обратиться за врачебной помощью. Если возникли вопросы, достаточно позвонить нам, и наши специалисты подскажут, что следует предпринять.

Чем опасна кишечная непроходимость

Вследствие обезвоживания и нарушении переваривания пищи и всасываемости нарушается баланс солей, кислот и щелочей в организме, что приводит к дисфункции практически всех органов. Продукты обмена веществ не выводятся из организма, что ведет к нарастанию интоксикации, ситуация усугубляется процессом гниения и появления патогенной микрофлоры в кишечнике. В стенке кишки развивается некроз, при этом содержимое кишечника попадает в брюшную полость, как следствие — перитонит. При этом вероятно развитие сепсиса, отказ работы многих органов, что приведет к гибели пациента.

Кишечная непроходимость, что делать?

При подозрении на кишечную непроходимость необходима срочная госпитализация пациента в хирургическое отделение. До прибытия врача категорически запрещается принимать обезболивающие или слабительные препараты, делать промывание желудка и т.п.

Пациенты с противопоказаниями к операции — можно ли помочь

Что касается ослабленных пациентов, то у онкологических больных с выраженным истощением отсутствие стула в течение пары дней является допустимым. Все остальные пациенты, в том числе с неврологическими патологиями, например, страдающие болезнью Альцгеймера или Паркинсона, нуждаются в срочной госпитализация, при кишечной непроходимости такие пациенты должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Операция в этой ситуации назначается в крайнем случае — если в течение 2-3 дней не удалось облегчить состояние больного, а также при риске развития копростаза. Если же операция противопоказана, то в качестве паллиативного лечения возможно стентирование толстой кишки с использованием эндоскопического оборудования. Все манипуляции осуществляются через естественное отверстие: в просвет кишки вводится баллон, расширяющий суженный участок кишечника, после чего устанавливается стент. Таким образом удается избежать или отложить полостную операцию у неоперабельного пациента, улучшив качество его жизни.

Кишечная непроходимость — опасное состояние, исход которого зависит от своевременной медицинской помощи. Но полное выздоровление даже в тяжелых случаях возможно, если пациент будет срочно госпитализирован в хирургическое отделение. Поэтому при появлении первых симптомов немедленно свяжитесь с нами — так вы сможете избежать тяжелых последствий, а то и сохранить жизнь; все зависит от вас!

Источник

Что такое кишечная непроходимость? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Кишечная непроходимость (от латинского іleo — обёртывать, завёртывать) относится к числу наиболее тяжёлых неотложных патологий органов брюшной полости.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) — это симптомокомплекс (синдром), возникающий в результате нарушения пассажа по кишечнику от рта до ануса механического или динамического характера.

Анатомия кишечника:

Частота ОКН составляет от 1,2 до 3,5-4% от общего числа хирургических стационарных больных и до 9,4% среди неотложных заболеваний органов брюшной полости. На 10000 городского населения заболеваемость составляет 1,6 случаев. Чаще встречается в возрасте 30-60 лет, у мужчин — в два раза чаще, чем у женщин. Из общего числа пациентов с ОКН в 88% встречается механическая, а у 12% динамическая непроходимость. Послеоперационная летальность при ОКН составляет 5-12%. [9] При неоказании первой медицинской помощи в первые 4-6 часов летальный исход составляет 90%.

Причины развития кишечной непроходимости:

Симптомы кишечной непроходимости

Все эти симптомы сопровождаются обезвоживанием.

Стихание болей в животе может быть следствием некроза (отмирания) стенки кишечника с последующим развитием перитонита — воспаления брюшины.

При низкой кишечной непроходимости происходит задержка стула и газов.

При высокой непроходимости некоторое время может быть стул, так как часть кишечника расположена ниже препятствия опорожняется.

При инвагинации (внедрение одной части кишки в другую) наблюдаются кровянистые выделения из заднего прохода.

При неоказании помощи через несколько суток у человека с ОКН начнет развиваться общая интоксикация организма:

Интоксикация может привести к летальному исходу.

Если пациент обратился на ранней стадии процесса, то на фоне правильной диагностики и комплексного лечения исход будет благоприятным. На поздних стадиях всё зависит от возраста и правильно подобранной хирургической тактики. Большое значение имеет антибактериальная терапия. Если она подробна неправильно, то распространение септического процесса продолжится.

Симптомы непроходимости кишечника у детей

Разницы между симптомами у детей и взрослых нет, но ребёнок чаще не может сказать, что его беспокоит. Поэтому родителям следует обратить внимание на основные симптомы кишечной непроходимости: боль в животе, отсутствие стула и газов в течение трёх-четырёх дней, отрыжку и неприятный запах изо рта. При совокупности этих симптомов нужно незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу или хирургу.

Отличия проявлений ОКН от запора

Запор часто путают с кишечной непроходимостью, так как между этими заболеваниями тонкая грань — острая кишечная непроходимость может стать осложнением запора.

Запор — это функциональное забивание кишечника, при котором стул нерегулярный, но с течением времени или при помощи слабительных всё же случается. При запорах пациента беспокоит чувство неполного опорожнения кишечника, необходимость натуживания и боль при дефекации. Если у пациента в анамнезе имеются запоры, стул отсутствует дольше, чем обычно, и появляются симптомы кишечной непроходимости, то это повод незамедлительно обратиться к врачу.

Патогенез кишечной непроходимости

Существует несколько патогенетичех механизмов кишечной непроходимости.

Основными звеньями патогенеза ОКН являются гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови) и обезвоживание, приводящие к снижению антидиуретического гормона, который отвечает за удержание воды в организме и сужение сосудов. В результате снижения этого важного гормона происходит задержка мочи, внутриклеточный и метаболический ацидоз (увеличение кислотности — pH).

Другим немаловажным механизмом ОКН является эндотоксикоз — образование и накопление в организме токсичных соединений. Вследствие застоя содержимого в кишечнике происходит процесс гниения этого содержимого с последующим всасыванием продуктов распада через кишечную стенку и путём циркуляции в кровеносном русле, что является одной из основных причин смерти

Также при ОКН происходит нарушение моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника. Это приводит к нарушению барьерной функции и снижению иммуннинтета.

Развитие ОКН становится пусковым механизмом для различных патологических процессов, которые затрагивают все органы и системы. Патологический каскад изменений начинается в тонком кишечнике, так как именно он является первичным источником интоксикации.

В результате активного перерастяжения кишечных петель и нарушения микроциркуляции нарушаются функции тонкого кишечника, что приводит к расстройству гомеостаза (поддержания жизнедеятельности органа).

Нарушение кровообращения стенки кишки, по причине которого орган не получает достаточное количество крови и кислорода, негативно сказывается на барьерной функции слизистой, нарушая её. Вследствие этого бактерии и продукты их жизнедеятельности через неполноценный слизистый барьер проникают в систему воротной вены и лимфоток, что приводит к интоксикации.

Изменения в организме, возникающие при ОКН, наиболее выражены в случае ущемлённой формы непроходимости. Бактерии значительно быстрее преодолевают слизистый барьер кишечника и раньше оказываются в кровотоке, хотя при этом некроза участка кишки может и не быть.

В первую очередь происходят расстройства, связанные с нарушением движения крови по сосудам. Приток артериальной крови сокращается, а отток венозной — снижается, так как сосуды сдавливаются брыжейкой кишки. В связи с этим происходит высвобождение особых белков, нарушающих проницаемость сосудистой стенки. Такой процесс приводит к возникновению интерстициального отёка, который усугубляется расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы крови и интерстициальной жидкости. После такого угнетения нарушается пассаж кишечника с секвестрацией жидкости и волемическими нарушениями.

Возникшая ишемия при воздействии микробных и тканевых эндотоксинов приводит к патологическим изменениям стенки кишечника. [1] [19]

Классификация и стадии развития кишечной непроходимости

По происхождению ОКН бывает:

По механизму возникновения ОКН делится на динамическую, механическую и сосудистую.

Динамическая кишечная непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость включает:

Механическая кишечная непроходимость

Механическая кишечная непроходимость включает:

Сосудистая кишечная непроходимость

Сосудистая кишечная непроходимость — это закупорка (эмболия, тромбоз) сосудов кишечника с развитием в течение нескольких часов гангрены части кишечника. Это особый вид кишечной непроходимости, который очень трудно диагностировать. Чаще всего заболевание возникает у тяжёлых пациентов c несколькими хроническими болезнями, больных с аритмиями, пороками и аневризмой сердца.

Если тромб внезапно отрывается от клапана сердца или стенки аневризмы и с током крови попадает в сосуды кишечника, то это приводи к их эмболии, или закупорке. К эмболу присоединяется увеличивающийся тромб, который ухудшает коллатеральное кровообращение в брыжейке, что приводит к тяжёлой ишемии и развитию некроза кишечника, а также к появлению острой боли в животе.

Данная патология очень быстро приводит тяжёлому состоянию: пациент стонет от невыносимых схваткообразных болей в животе, значительно повышается артериальное давление (симптом Блинова), кожные покровы покрываться холодным потом, лицо бледнеет («маска Гипократа»). При осмотре отмечается прогрессирующий метеоризм с непрерывными рвотами желудочным застойным содержимым, а впоследствии и кишечными зловонными массами. При сосудистой кишечной непроходимости развивается тахикардия, снижается суточная выработка мочи и возникает резкая боль, которая отличает этот вид непроходимости от остальных.

По уровню (локализации) обструкции выделяют два типа кишечной непроходимости:

По клиническому течению ОКН бывает:

В развитии патологического процесса выделяют три стадии синдрома:

Одной из редких форм КН является синдром Огилви — ложная толстокишечная непроходимость. Этот синдром проявляется клинической картиной толстокишечной непроходимости, но при проведении операции обнаруживается отсутствие какого-либо механического препятствия в толстой кишке.

Осложнения кишечной непроходимости

Самым жизнеопасным осложнением является некроз с последующей перфорацией кишечной стенки. В свою очередь, это приводит к перитониту — более грозному осложнению, нередко приводящему к летальному исходу. [17]

Большое значение имеет правильное послеоперационное ведение пациента (его нужно «вынянчить»). Это связано с риском несостоятельности кишечного анастомоза (места соединения двух частей кишечника). Как правило несостоятельность кишечного анастомоза чаще бывает в месте первого или последнего стежка. Поэтому необходимо проводить целый комплекс действий для его предотвращения и использовать современный шовный материал (викрил, ПДС и другие). В настоящее время одним из эталонов кишечного шва является однорядный или рецензионный кишечные швы.

Также после больших операций возникает спаечный процесс. Профилактика этого процесса предполагает :

Парез кишечника — одно из сложнейших осложнений в послеоперационном периоде. Он может произойти из-за пересечения нервных сплетений в забрюшинном пространстве. Для того, чтобы избежать его, необходимо как можно меньше наносить повреждений брыжейке кишечника и минимально резецировать её с целью сохранения адекватного кровоснабжения кишечника.

Для предупреждения развития инфекционных осложнений и ускорения процессов регенерации должна проводиться тщательная обработка послеоперационных ран антисептиками.

Диагностика кишечной непроходимости

Основные диагностические критерии ОКН:

Лабораторные исследования (анализ крови и мочи) в определённой степени свидетельствуют об обезвоживании организма и не являются точным критерием для диагностики непроходимости кишечника.

Лабораторные признаки ОКН:

Для более точной диагностики необходимо проведение МРТ и рентгенологического исследования с контрастированием (чаще используется барий). [4] Для проведения последнего пациент выпивает контраст с барием, который будет виден при рентгенологическом исследовании во время прохождения по желудочно-кишечному тракту. Его наибольшее скопление будет в месте закупорки кишечника. Данная методика позволяет определить уровень непроходимости кишечника и правильно подобрать тактику оперативного лечения.

Рентгенологические признаки ОКН:

Новые технические возможности и накопленный опыт позволили широко использовать для диагностики ОКН ультразвуковую аппаратуру. Применение ультразвуковых методов расширяет спектр диагностических возможностей и позволяет поставить правильный диагноз до появления изменений на рентгенограммах.

Сонографические признаки ОКН: [1] [2] [5] [6]

○ при утолщении кишки более, чем на 6 мм выраженная неоднородность её структуры и появление ленточных анэхогенных структур свидетельствуют о деструктивных изменениях стенки;

○ утолщение, неоднородность и отсутствие перистальтики свидетельствуют о нарушении гемоциркуляции. [14]

В тех случаях, когда все диагностические возможности, имеющиеся в распоряжении врача, исчерпаны, а диагноз остаётся неясным, не исключается возможность непроходимости кишечника, поэтому оправдана диагностическая лапаротомия. Она тем более обоснована, когда есть очевидная картина острой хирургической патологии, а топическая диагностика (определение локализации) затруднена. [11]

Лечение кишечной непроходимости

Правильная диагностика и тактика врача играют большую роль в лечении кишечной непроходимости. Лечение предполагает:

Задачи и содержание оперативного вмешательства

Декомпрессия кишечника (оперативное устранение его сдавления) разделяется на закрытый и открытым методы.

Закрытый метод заключается во введение 80-100 см назогастрального зонда с множеством боковых отверстий диаметром 0,3-0,4 см — интубация кишечника. Продолжительность дренирования кишечника составляет 2-5 суток.

К открытым методам декомпрессии относятся энтеротомия, еюностомия и колоностомия.

Менее эффективными способами декомпрессии являются:

Если имеется толстокишечная непроходимость левых отделов кишечника, то чаще всего выполняют операцию Гартмана. Если же участок окклюзии расположен в прямой кишке, то тактика меняется: проводят экстирпацию прямой кишки и, если хватает длины кишечника, накладывают колоанальный анастомоз.

Выполнение оперативного вмешательства у больных с ОКН в поздний срок и в условиях развитого перитонита имеет свои особенности. Они связаны, прежде всего, с необходимостью тщательной санации брюшной полости во время операции. [16]

Большое значение имеет лечение и наблюдение больных в послеоперационном периоде. [3] [5] Для этого проводится:

Важным аспектом при лечение ОКН является инфузионная терапия. Пациенту с ОКН назначаются криталоиды, белковые, гликозированные и коллоидные препараты. Также должна проводится антибиотикотерапия.

При лечении ОКН используются антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, карбапинемы и метронидазол. Продолжительность антибактериального лечения — 7-9 дней.

Вся тактика послеоперационного лечения должна быть направлена на устранение интоксикации, востановление водно-эликтролитного баланса и поддержание моторики желудочно-кишечного тракта. Пациентам назначаются:

При отсутствии сокращения стенок кишечника добавляются производные прозерина или нейромидин. В качестве обезбаливающих мероприятий проводится параумбиликальная блокада (если изначальной причиной была патология поджелудочной железы). [15]

В послеоперационный период обязательным мероприятием является промывание кишечника растворами антисептика через зонд, который остаётся до тех пор, пока не восстановится перистальтика кишечника, начнут отходить газы и уменьшится количество отделяемого по кишечной трубке.

Можно ли вылечить кишечную непроходимость без операции

Терапевтические методы лечения кишечной непроходимости, как правило, малоэффективны и не применяются, поскольку упущенное время может привести к осложнениям и летальному исходу.

Если пациент попал к врачу с только формирующейся кишечной непроходимостью, а её причина заключается в запоре или снижении тонуса кишечника, то применяют очистительные сифонные клизмы (раствор сульфата магния и сернокислой магнезии) и слабительные. Эти методы эффективны для лечения запоров и развивающейся кишечной непроходимости.

Важно понимать, что судить о том, сформировалась ли кишечная непроходимость, может только врач после проведения диагностики. Лечиться самостоятельно нельзя, так как больной может получить серьёзные осложнения, если кишечная непроходимость уже сформирована и вызвала стойкий блок просвета кишки.

Физические упражнения

При кишечной непроходимости физические упражнения категорически запрещены. Основное правило: «холод, голод и покой» и обращение к специалисту.

Можно ли использовать слабительное

Слабительные препараты можно использовать только при формирующейся кишечной непроходимости и под контролем врача, так как самостоятельно определить стадию заболевания невозможно.

Можно ли использовать клизму

Клизмы эффективны, если обратиться к врачу до того, как кишечная непроходимость сформировалась, и это подтверждено диагностическими методами. При развившемся заболевании применение клизм опасно и может привести к тяжёлым осложнениям.

Прогноз. Профилактика

Чем раньше диагностирована кишечная непроходимость и начато лечение, тем благоприятнее исход и прогноз. При неоперабельных опухолях длительность жизни зависит от массивности распространения метастазов и правильно подобранной схемы химиотерапии.

Профилактика кишечной непроходимости основана на удалении опухоли кишечника по всем современным принципам онкологии, профилактике спаечного процесса в брюшной полости после операции, соблюдении правил асептики и антисептики в послеоперационном уходе за больным.

Диета

Пациентам разрешается употреблять в пищу:

Запрещенные продукты:

Также в качестве профилактики нужно проводить диагностику гельминтозов и выявление аскарид. Гельминты снижают иммунитет и могут повлиять на заживление анастамоза, отток желчи и любые отделы желудочно-кишечного тракта. С целью профилактики гельминтозов пациентам назначается «Трихопол» или «Немозол» по 1 таблетке в день в течение двух недель.

За дополнение статьи благодарим Романа Васильева — врача-гастроэнтеролога, научного редактора портала «ПроБолезни».

Источник

Послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде.

Нарушение перистальтики в ближайшем послеоперационном периоде является стандартной ситуацией для абдоминальной хирургии и возникает не менее чем у 90% больных. Несмотря на это ряд авторов сообщает о том, что на фоне мультимодального подхода к ведению больных в послеоперационном периоде собственно илеус (динамическая кишечная непроходимость) возникает не более чем у 5% пациентов. Дисфункция пищеварительного тракта является более широким понятием, чем послеоперационный парез, и включает в себя широкий диапазон изменений, зависящих степени хирургической агрессии. Относительно небольшое число иследований включает пациентов с нарушениями функции пищеварительной трубки после экстраабдоминальных оперативных вмешательств. Тем не менее в ряде рандомизированных исследований было продемонстрировано, что экстраабдоминальные оперативные вмешательства сопровождались нарушениями функции пищеварительного тракта, что проявлялось невозможностью полного энтерального питания на протяжении 7 суток у 42 – 51% пациентов. При этом именно нарушение функции пищеварительного тракта являлось основным статистически значимым фактором развития послеоперационных осложнений, пролонгирования и значительного увеличения стоимости госпитализации. Было установлено, что стоимость лечения пациентов с послеоперационными осложнениями, связанными с дисфункцией пищеварительного тракта (14% от исследуемой группы), составила примерно 50% от всей стоимости лечения всех пациентов исследуемой группы.

Патогенез послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта представляет собой целый комплекс различных факторов. Синдром энтеральной недостаточности объединяет в себе несколько взаимосвязанных и протекающих последовательно или параллельно патологических процессов в пищеварительном тракте, а именно: нарушение моторики пищеварительной трубки, нарушение внутрипросветного и пристеночного пищеварения, нарушение абсорбции питательных веществ, возникновение феномена бактериальной транслокации. Указанные патологические процессы являются закономерным следствием изменений нейрогуморальной регуляции, системной дисциркуляции и воспаления, развивающихся в ходе ответной реакции на операционную травму. Заметим однако, что дискуссия о патогенезе послеоперационной дисфункции пищеварительного тракта продолжается и в настоящее время, что подтверждается в первую очередь отсутствием четкой доказательной базы в отношении тех или иных лечебных мероприятий.

Традиционно в качестве ведущей составляющей синдрома энтеральной недостаточности у оперированных пациентов рассматривается нарушение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Исследования, посвященные изучению механизмов возникновения послеоперационного пареза пищеварительной трубки имеют длительную историю. Впервые угнетающее влияние спинальных рефлексов на деятельность кишечника в эксперименте установил еще в 1872 году F. Goltz. В 1899 году в своем классическом труде «The movements and innervation of the small intestine» W. Bayliss и E. Starling показали, что абляция nn. splanchnici может повышать моторную активность кишечника, угнетенную после лапаротомии. Авторы установили данную связь, используя так называемый энтерограф, позволивший им исследовать моторику интактной и поврежденной тонкой кишки в эксперименте. В последующие десятилетия ряд работ подтвердил влияние симпатической нервной системы на возникновение послеоперационного пареза пищеварительной трубки.

С точки зрения современной физиологии нормальная перистальтика является результатом комплекса взаимодействий нервных сплетений пищеварительной трубки, центральной нервной системы, гормональных влияний, локальных факторов, влияющих на гладкомышечную активность. Известно, что перистальтика желудка и тонкой кишки зависит от фазы пищеварения. По сравнению с периодом голодания перистальтика после приема пищи представляет собой набор низкочастотных, с вариабельной амплитудой, несгруппированных сокращений, чьи число, интенсивность и продолжительность зависят от физического состояния и химического состава пищи. Тем не менее и в межпищеварительный период (время голода) так называемый мигрирующий моторный комплекс, впервые описанный J. Szurszewski в 1969году, определяет возникновение периодических сокращений кишечной трубки и тем самым обеспечивает продвижение содержимого просвета кишечника длительное время после приема пищи. У человека подобные сокращения возникают примерно один раз каждые 1 – 2 часа. Мигрирующий моторный комплекс в межпищеварительный период включает в себя четыре фазы. Первая фаза заключается в изменении мембранного потенциала гладкомышечных клеток без мышечного сокращения. Появление перемежающихся мышечных сокращений знаменует переход ко второй фазе. В течение третьей фазы отмечаются максимальные по своей частоте сокращения, следующие за медленными волнами перистальтики (примерно 3 сокращения в минуту для желудка, 11 сокращений в минуту для двенадцатиперстной кишки). Четвертая фаза характеризуется снижением частоты перистальтических волн и возникновением относительного покоя кишечной трубки. Прием пищи нарушает функционирование мигрирующего моторного комплекса с возникновением нерегулярных, различных по частоте и силе сокращений гладкой мускулатуры.

Как известно мышечная оболочка желудка и тонкой кишки представлена тесно ассоциированным клеточным массивом, предполагающим возможность реализации электрофизиологических отправлений. Различают три разновидности электропотенциала мышечной оболочки: потенциал покоя, медленноволновой потенциал и пиковый потенциал, вызывающий гладкомышечные сокращения. При этом пиковый потенциал может возникнуть только при фоновом наличии медленноволнового потенциала, обусловленного активностью кишечного пейсмекера. Мнение об основополагающем и определяющем влиянии гастроинтестинальных гормонов на моторную активность пищеварительной трубки в последние годы подверглось серьезному пересмотру. В настоящее время принято считать, что моторная активность желудка и тонкой кишки определяется комплексом взаимодействий локальных электрофизиологических процессов, нисходящих нервных влияний и действия гастроинтестинальных гормонов.

Толстая кишка, чья основная роль заключается в абсорбции воды и формировании кала, по своей структуре и функционированию от других отделов кишечника. Измерение электрической активности толстой кишки показало наличие нерегулярных импульсов с различной амплитудой. Гладкая мускулатура толстой кишки не содержит достаточного числа специфических межклеточных контактов и поэтому не функционирует как единое целое. В толстой кишке также различают три вида электрической активности: собственно мембранный потенциал, дискретную электрическую активность, представляющую собой периодически возникающие пиковые потенциалы, накладывающиеся на осцилляции мембранного потенциала, и продолжительную электрическую активность, не относящуюся к осцилляциям мембранного потенциала, но определяющую возникновение мышечных сокращений и пассаж пищевых масс.

Хирургические манипуляции на пищеварительной трубке сопровождаются нарушением нормальной базальной электрической активности гладкомышечных клеток желудка и тонкой кишки. В частности в желудке отмечается нерегулярность возникновения пиковой активности и медленноволновой активности. Единственным стимулом перистальтических сокращений кишечника в послеоперационном периоде у пациентов, не получающих энтерально пищевые субстанции, остается мигрирующий моторный комплекс. Поэтому голодание в послеоперационном периоде уже само по себе закономерно влечет наличие минимальной перистальтической активности кишечника.

Установлено, что многие фармакологические агенты, например средства для наркоза, могут оказывать весьма вариабельное воздействие на активность мигрирующего моторного комплекса. Так галотан ингибирует активность мигрирующего моторного комплекса, в то время как энфлюран, напротив — возбуждает. Рассечение париетальной брюшины также уменьшает активность мигрирующего моторного комплекса, а длительное угнетение его активности наблюдается при любых механических воздействиях на кишечник в ходе операции. Вследствие операционной травмы также нарушаются и все три вида электрической активности толстой кишки. При этом восстановление продолжительной электрической активности, определяющей возникновение мышечных сокращений, занимает значительный период времени (около 72 часов после операции) и знаменуется началом отхождения газов и появлением стула. Несмотря на то, что очевидной причиной послеоперационного пареза является сниженная электрическая активность пищеварительной трубки, восстановление электрической активности гладкомышечных клеток не всегда совпадает с разрешением пареза.

В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме. Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках кишечного эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки. Серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов продуцируют другие медиаторы. Помимо этого серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты (И.А. Соловьев, 2013).

В 2003 году А.П. Симоненков и соавт. представили патогенетическую концепцию серотониновой недостаточности как ключевого фактора развития синдрома энтеральной недостаточности, в том числе и в послеоперационном периоде. Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основании экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза.

Оксид азота (NO) в настояще время рассматривается как наиболее значимый нехолинергический и неадренергический ингибитор мышечной активности пищеварительной трубки. Считается, что свое ингибирующее действие NO оказывает внутри кишечных нейронов вследствие активизации NO-синтетазы. В экспериментах показано, что антагонист вазоактивного интестинального пептида, субстанция Р, и ингибиторы NO-синтетазы, достоверно усиливают кишечную перистальтику. Кальцитонин ген-связанный пептид присутствует в афферентных нейронах пищеварительного тракта, а также в интерстициальных рецепторах. Показана роль кальцитонин ген-связанного пептида в замедлении перистальтики и, в частности, в задержке эвакуации из желудка. Предполагается, что высвобождение кальцитонин ген-связанного пептида стимулируется операционной травмой и реализуется в замедлении перистальтики, что подтверждается влиянием антагонистов рецепторов данного медиатора или специфических моноклональных тел к нему на активизацию моторной активности пищеварительной трубки.

Эндогенные опиоиды, в большом количестве высвобождаемые в ответ на операционную травму, также рассматриваются как фактор возникновения послеоперационного пареза. Их тормозящий эффект на моторную активность желудка и кишечника реализуется посредством активации мю-опиоидных рецепторов. Так энкефалин вызывает угнетение желудочной и кишечной перистальтики и считается одним из факторов возникновения послеоперационного пареза.

Как обсуждалось выше кортикотропин-релизинг фактор (КРФ) является одним из ключевых медиаторов любой стрессовой реакции организма. Установлено, что КРФ и КРФ-связанный пептид индуцируют задержку эвакуации из желудка и ингибируют кишечную перистальтику, создавая картину, аналогичную послеоперационному парезу. При этом замедление перистальтики не зависит от приема питательных субстанций как энтерально, так и парентерально. В эксперименте было показано, что введение антагонистов КРФ-рецепторов перед оперативным вмешательством исключает возникновение пареза даже в случае механического воздействия на кишечник как минимум в течение 3 часов после операции. Отмечено повышение плазменного уровня КРФ в ответ на операционную травму, однако место синтеза данного медиатора до настоящего времени не установлено. Известно лишь, что данный пептид имеется в мозговом слое надпочечников, а активность чревных нервов и гормональная стимуляция катехоламинами является триггером к его высвобождению в кровоток. Отмечено также, что вазопрессин, выделяемый в ответ на физический стресс, может способствовать высвобождению КРФ.

В 2001 году N. Schwarz в эксперименте установил факт увеличения экспрессии циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) в тканевых макрофагах и нейронах кишечной стенки после механических манипуляций на кишечной трубке, что сопровождается увеличением концентрации простагландинов в перитонеальной жидкости и в плазме. При этом повышение концентрации простагландинов коррелирует со степенью снижения моторной активности кишечника, а ингибиторы ЦОГ-2 восстанавливают моторику кишечной трубки.

Как указывалось выше целый ряд средств анестезиологического пособия оказывают выраженное влияние на послеоперационные изменения моторики пищеварительного тракта. Известно, что средства для наркоза оказывают наибольшее ингибирующее влияние на моторику толстой кишки, что связано с особенностями ее автономной иннервации, а именно — с отсутствием плотных интрацеллюлярных контактов в гладкомышечном слое. Задержка эвакуации из желудка наиболее часто наблюдается при длительном воздействии препаратов, используемых при проведении нароза, таких как атропин, галотан, энфлюран.

Нарушение моторики пищеварительной трубки, а именно – возникновение ее пареза, определяет нарушение пассажа химуса, возникновение внутрипросветного дисбаланса его жидкой и газовой фаз, влекущего за собой, помимо нарушения всасывания, изменение микробной флоры кишки и проницаемости кишечной стенки.

Согласно патогенетической концепции, изложенной И.П. Колесник (2007), непосредственно после возникновения пареза пищеварительной трубки, несмотря на глубокое угнетение ее моторной функции, вследствие сохранности гемоциркуляции в кишечной стенке скопления газов и жидкости в просвете кишки не происходит. При этом процессы всасывания, моррфологическая структура эпителиоцитов слизистой оболочки тонкой кишки и микроциркуляции в кишечной стенке не нарушены. При сохранении пареза нарушение абсорбции начинается с угнетения всасывания сначала газов, а затем воды, электролитов и мономеров основных питательных веществ. Происходит растяжение кишечных петель и скопление в просвете кишки больших объемов газа и жидкости. Морфологические исследования выявляют выраженные изменения со стороны эпителия ворсинок и сосудов микроциркуляции, что проявляется нарушением оттока из ворсин по венам и лимфатическим сосудам, что при сохранности артериального притока ведет к увеличению фильтрационной секреции в просвет кишечной трубки и нарушению всасывания. Данный процесс принято обозначать термином «внутрипросветная секвестрация жидкости». В дальнейшем прогрессирование нарушения моторной и эвакуаторной функции приводит к нарушению всасывания газов и дальнейшему повышению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что в свою очередь обуславливает дальнейшее растяжение кишечных петель и нарушение артериальной перфузии кишечной стенки.

Возникновение ишемии пищеварительной трубки в послеоперационном периоде является закономерным следствием системной дисциркуляции и по мнению целого ряда авторов играет решающую роль в развитии синдрома энтеральной недостаточности. К основным причинам ишемизации стенки кишечника (вообще и в послеоперационном периоде — в частности) относят системное токсическое влияние медиаторов воспаления (цитокины, активированные нейтрофилы, свободные кислородные радикалы), нарушение микроциркуляции и периферического шунтирования крови (нарушение реологии, чрезмерный выброс цитокинов и вазоактивных веществ, активация эластиназы), системные нарушения кровоснабжения кишечника (централизация кровообращения, артериальная гипотония, снижение сердечного выброса), анатомические особенности кровоснабжения слизистой кишечника («феномен шпилькообразной петли и сепарации плазмы»), открытие артериоло-венулярных шунтов и выключение из кровообращения части микрососудистой сети, перивазальные изменения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации и микрогеморрагий.

Очевидно, что перфузия кишечной стенки ухудшается по мере повышения внутриполостного кишечного давления. А.А. Курыгин и совт. (2007) указывают на то, что критическое давление в просвете кишки составляет 30 мм рт. ст. При повышении давления до 40-60 мм рт. ст. почти вся кровь минует интрамуральную капиллярную сеть и шунтируется в венозное русло. При этом нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции ведут к недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов к тканям стенки кишки, в результате чего развиваются вторичная тканевая гипоксия и глубокие нарушения метаболических процессов. Ишемия приводит к анаэробному метаболизму, ацидозу, исчерпанию энергетических запасов клетки и необратимым её изменениям. Снижается активность дыхательных ферментов клетки, уменьшается образование макроэргов. Активизируются распад тканевых липидов, катаболизм белков, дезаминирование и переаминирование аминокислот. Нарушение процесса окислительного фосфорилирования, который происходит в митохондриях, может приводить к переходу клетки на анаэробный метаболизм даже в присутствии кислорода. На сегодняшний день общепризнанной является точка зрения, согласно которой максимальное повреждающее действие на ткани оказывает не столько ишемия, сколько феномен реперфузии. В условиях восстановленного кровотока в присутствии кислорода фермент ксантиноксидаза преобразует гипоксантин в ураты и кислородные радикалы (О2‾, ОН+), запускающие процесс перекисного окисления тканей. Причем, это явление происходит не только при абсолютной, но и на фоне относительной гипероксии. Происходят активация перекисного окисления липидов, приводищее, в первую очередь, к повреждению клеточных мембран, состоящих из фосфолипидов. Перекисное окисление белков вызывает инактивацию ферментов; углеводов — деполимеризацию полисахаридов, составляющих основу межклеточного вещества. Кроме того, при реперфузии повреждающим механизмом является перемещение ионов кальция внутрь клетки. При этом разрушаются рибосомы с последующим нарушением синтеза белка и АТФ, развивается вазоспазм, активируется метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит в результате к усилению расстройств микроциркуляции и нарушению проницаемости мембран. По А.П. Зильберу (1995) возросшая в условиях ишемии осмолярность тканей (на 40—50 мосм) после восстановления кровотока способствует привлечению воды в чрезмерно большом количестве, что неизбежно приводит к развитию отека тканей.

Морфологическими проявлениями нарушения гемоперфузии кишечной стенки является разрушение микроворсинок щеточной каймы, гликокаликса и самой цитоплазматической мембраны с выходом в просвет кишки цитоплазматических органелл и включений, а также к расширение межклеточных контактов и разрыхлению самой плазмоллемы. При длительной гипоксии кишечной стенки выявляются некроз и слущивание энтероцитов в просвет кишки, в глубокие дистрофические изменения структуры миоцитов и клеток серозной оболочки. При этом возникает утрата эпителиальной целостности слизистой оболочки с формированием эрозий и язв.

Следствием гипоксии кишечной стенки и дистрофических изменений в ее мышечном слое является нарушение проводимости в интрамуральных нервных сплетениях и резкое снижение сократительной способности гладкомышечных клеток. Данная ситуация в еще большей степени усугубляет парез пищеварительной трубки и тем самым усиливает нарушение ее гемоперфузии, замыкая circulus vitiosus.

Нарушение пассажа кишечного содержимого практически сразу же влечет за собой нарушение микробного пейзажа кишечника. При этом имеет место восходящая миграция толстокишечной микрофлоры и избыточная (от 10 4 до 10 12 КОЕ/мл) бактериальное обсеменение тонкой кишки, обозначаемая в литературе как синдром избыточной бактериальной колонизации. Гиперпролиферация условно-патогенных бактерий сопровождается усилением бродильных процессов и повышением газообразования, что определяет дальнейшее повышение внутрипросветного давления с растяжением кишечной стенки. Происходит избыточное образование высокотоксичных веществ: индола, скатола, кадаверина. Дополнительное повреждающее действие на кишечную стенку оказывают и образующиеся в процессе микробного метаболизма аммиак и сероводород. Вследствие гипоксии и нарушения кровообращения подавляется биосинтез муцина и эпителий слизистой повреждается ферментами. Прогрессирующие деструктивные процессы слизистой оболочки, а именно — разрушение слоя слизи и гликокаликса, щеточной каймы и самих энтероцитов, деструкция базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, приводят к утрате кишечной трубкой барьерной функции и возникновению феномена бактериальной транслокации. Лимфоидная ткань пищеварительной трубки в норме предотвращает внедрение инфекционных агентов во внутреннюю среду организма. В экспериментах установлено, что при стимуляции моторики усиливается синтез IL-4 и IL-10 собственной оболочкой тонкого кишечника, что увеличивает продукцию IgA на поверхности слизистой и ингибирует внутриклеточную молекулу адгезии — 1 (ICAM-1) сосудистого эндотелия и последующие нейтрофил-ассоциированное воспаление и повреждение. При возникновении пареза кишечной трубки утрачивается антагонистическая активность эпителия по отношению к патогенным микроорганизмам. Усиленное их размножение и активное функционирование нарушают транспорт электролитов и усиливают секрецию в просвет кишки. Происходит адгезия микробов к кишечному эпителию с последующим внедрением в энтероциты, под базальную мембрану и собственную пластинку. При этом экзо- и эндотоксины микробных клеток, сами бактерии и токсичные продукты их метаболизма проникают в лимфатическое русло и кровоток, определяя резкое усугубление системной воспалительной реакции. Нарушение барьерной функции кишечника принято рассматривать как принципиально важное звено в патогенезе синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности, индуцированных воспалительными цитокинами. В настоящее время именно бактериальной транслокации придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Считается, что с интенсивностью бактериальной транслокации связаны характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции.

В результате сочетанного действия вышеуказанных факторов энтеральной недостаточности развиваются имеющие принципиальное значение в нарушении системного метаболизма нарушение полостного и пристеночного пищеварения и нарушение всасывания питательных веществ. Динамическое исследование амилолитической активности слизистой оболочки всех отделов тонкой кишки в ранние сроки после операций большого объема позволило выявить функциональные нарушения процессов полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения и структурные изменения в стенке органа, обусловленные тяжелыми послеоперационными расстройствами микроциркуляции. При этом первоначально отмечается повышение ферментативной активности слизистой, что многие авторы склонны расценивать как компенсаторно-приспособительный механизм, обеспечивающий усиление переваривания поступающих в пищеварительный тракт нутриентов и всасывания мономеров в критических состояниях. А. М. Уголевым и соавт. (1995) в эксперименте было доказано, что имеет место отрицательная корреляция между повышением активности полостной фракции фермента и одновременным снижением активности фракций фермента щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки, и наоборот. У больных после резекции желудка увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном содержимом, а после гастрэктомии активность этих ферментов в тощей кишке в 6-8 раз превышает показатели у здоровых людей. Данные компенсаторные возможности ферментовыделительной функции тонкой кишки зависят от состояния питания организма. У истощенных субъектов с исходными нарушениями деятельности пищеварительной системы значительного увеличения активности ферментов не наступает. Согласно данным, полученным Л.О. Барской и соавт. (2013), уже через 6 часов после операции большого объема выявляется значительное повышение активности полостной фракции амилазы во всех отделах тонкой кишки на фоне явного снижения активности десорбируемых фракций щеточной каймы дистальных отделов органа. По мнению исследователей это следует расценивать как компенсаторно-приспособительную реакцию слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на чрезмерное поступление панкреатического сока в полость двенадцатиперстной кишки, тем более что на данном сроке послеоперационного периода структурных изменений в стенке тонкой кишки выявлено не было. Однако к 12 часам послеоперационного периода в двенадцатиперстной кишке на фоне повышенной активности полостной амилазы выявляется значтельное повышение внутриклеточной фракции фермента, что свидетельствует о нарушении прочности связей фермента с мембраной энтероцитов и поступлении его в полость кишки, суммируя эффект нарастания активности поджелудочной фракции амилазы. Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме, обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реперфузионным повреждением. Однако уже спустя сутки после операции на фоне высокой активности полостной амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны максимального скопления сосудов. Они выражаются деструктивными изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти структурные изменения отражаются и на функциональном состоянии щеточной каймы: вследствие резкого уменьшения площади пищеварения снижается адсорбционная способность и угнетаются процессы пристеночного гидролиза полисахаридов. В последующие сутки послеоперационного периода на фоне достаточно высокой активности панкреатической фракции амилазы прогрессирует повышение активности всех фракций щеточной каймы тонкой кишки, что свидетельствует о снижении адсорбционной способности и угнетении процессов пристеночного пищеварения. Данные функциональные изменения имеют структурную основу: в эти сроки наблюдаются деструктивные изменения всех отделов тонкой кишки, а именно поверхностные эрозии слизистой оболочки с отсутствием в них ворсин. К 7-м суткам отчетливо выражены процессы репаративной регенерации кишечных ворсин. Однако данный эпителий морфологически незрел, а значит, и неспособен выполнять свою специфическую пищеварительную функцию в условиях послеоперационного периода. А.А. Курыгин и совт. (2003) считают, что, благодаря компенсаторным процессам, максимальный уровень снижения амилолитической активности в первые дни после операций на проксимальном отделе пищеварительной трубки не превышает 50 %. В течение 10 сут после операции полного восстановления функций энтероцитов проксимального отдела тощей кишки не происходит, однако уровень амилолитической активности позволяет проводить энтеральное зондовое питание не только моно- и олигосахаридами, но и полисахаридами.

Большинство современных исследователей, рассматривая проблему послеоперационной мальдигестии, акцентируют внимание на высокой чувствительности самой тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания, связанной с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за необходимости перманентного обновления кишечного эпителия (период полного обновления составляет в среднем 2-3 дня). Известно, что тонкая кишка получает питание не только из системы кровообращения, но и непосредственно из собственного просвета не менее чем на 50%, а толстая — не менее чем на 70%. Энтероциты страдают без поступления важнейших веществ, содержащихся обычно в химусе, при сбалансированной диете, включающей основные нутриенты, а также витамины, витаминоподобные вещества, микроэлементы и антиоксиданты. При отсутствии поступления и расщепления пищевых субстанций в прсвете кишечной трубки формируется еще один порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке при недостаточном поступлении нутриентов в энтероциты характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями, что приводит к еще более выраженным трофическим нарушениям в самой слизистой. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном парентеральном питании возникает выраженная атрофия секреторных желез слизистой, появляется прогрессирующая ферментная недостаточность, нарушается экскреция желчи. При этом помимо слизистой оболочки страдает ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань, нарушается биоценоз и усиливается бактериальная транслокация.

Параллельно в патогенез синдрома энтеральной недостаточности включается угнетение резорбции жидкости из просвета кишки, полностью прекращающаяся при повышении внутрикишечного давления примерно до уровня диастолического давления крови. В просвет кишки поступают значительные объемы жидкости. Помимо транссудации, большую роль играет усиленная, так называемая «паралитическая», секреция кишечных желез. В гастродуоденальной зоне она возрастает до 120 мл/час (норма 30-35 мл/час), в тонкой кишке – до 65 мл/час (норма 1,5 мл/час). Вместе с жидкостью в просвет кишки поступает значительное количество электролитов и белка, прежде всего калия и альбуминов из-за относительно небольшого размера их молекул. Принято считать, что снижение абсорбционной способности кишечной трубки связано с цитоплазматической перегрузкой кальцием и истощение запасов АТФ в эпителиоцитах, со сниженной активностью ферментов щеточной каймы, с уменьшением всасывательной поверхности эпителия, а также с гипоальбуминемией. Введение в просвет кишки легкоусваиваемых питательных веществ (олиго- и мономеров) сохраняет запасы АТФ в энтероцитах, защищает от повреждения слизистую и улучшает ее абсорбирующую способность. С другой стороны вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Во многом нарушение пищеварения при синдроме энтеральной недостаточности связаны с избыточной бактериальной колонизацией тонкой кишки. При этом бактериальная флора действует как конкурент макроорганизма в метаболизации пищевых субстратов и секрета кишки, нарушая таким образом процессы полостного пищеварения и переваривания пищевых веществ. Кроме того, имеются данные о поражении микробами щеточной каймы и гликокаликса энтероцитов, в результате чего нарушаются процессы мембранного пищеварения и всасывания. Посредством гидролитических ферментов кишечных бактерий происходит замена собственного пищеварения симбионтным и интенсивное образование биологически активных среднемолекулярных пептидов. В свою очередь низкомолекулярные фракции этих соединений, поступая через нарушенный кишечный барьер в кровь и лимфу, оказывают системный провоспалительный эффект и локальное воздействие, провоцируя вазодилатацию и повышение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом избыточная бактериальная колонизация значительно усугубляет и без того имеющиеся нарушения полостного пищеварения, переваривания в слоях слизи, мембранного пищеварения и всасывания, которые в свою очередь способствуют прогрессированию гиперпролиферации бактериальной флоры. Следует отметить, что помимо нарушения пищеварительной функции избыточная бактериальная колонизация имеет отношение и к нарушению процесса абсорбции питательных веществ. Нарушение всасывания белков при гиперколонизации возникает вследствие собственно утилизации пищевых белков бактериями, вызванных микробной инвазией функциональных расстройств слизистой оболочки со значительным уменьшением всасывания аминокислот, а также вследствие потери белков при усиленной транссудации. Мальабсорбция углеводов при этом также относится к многофакторным процессам, включающим внутриполостной бактериальный катаболизм и нарушение всасывания. Доказано, что некоторые виды бактерий, особенно В. fragilis, С. perfringens и S.faecalis, содержат протеазы, способные удалять мальтазу из щеточной каймы, а некоторые виды бактероидов образуют протеазы, разрушающие дисахаридазы щеточной каймы энтероцитов человека. Наиболее частым проявлением избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки является мальабсорбция жиров, которая клинически проявляется стеатореей, когда с фекалиями выделяется больше жиров, чем поступает с пищей. При наличии способных к деконъюгации бактерий концентрация связанных желчных солей снижается, что собственно и приводит к недостаточному образованию мицелл, мальабсорбции жиров и стеаторее. Нарушение метаболизма жирных кислот в свою очередь определяет нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

Очевидно, что в наибольшей степени выраженные нарушения пищеварения отмечаются у пациентов после операций на структурах пищеварительного тракта. Из курса нормальной физиологии нам известно, что кишечное переваривание и всасывание белков, углеводов, жиров и других нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Тонкая кишка получает дополнительно 6–8 л жидкости ежедневно, 80% которой всасывается в дистальной части подвздошной кишки. Подвздошная кишка является единственным местом всасывания витамина В12 и солей желчных кислот. Только от 1,5 до 2 л жидкости входит в толстую кишку, где все, за исключением 150 мл, реабсорбируется. Данные факты объясняют возникновение умеренной диареи после обширной резекции тощей кишки. И напротив, полная резекция подвздошной кишки приводит к большим расстройствам всасывания, и диарея зависит не от повышенного объема жидкости, входящей в толстую кишку, а и от солей желчных кислот и невсосавшихся жирных кислот, достигающих толстой кишки и вызывающих диарею и стеаторею со значительной потерей жирорастворимых витаминов. Сохранение толстой кишки способствует ферментации растворимых пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, таким образом повышая всасывание энергетических субстратов на 5%.

После обширной резекции тонкой кишки возникает значительный дефицит всасывающей поверхности, снижается стимуляция функций поджелудочной железы секретином и холецистокинином, синтез которых в оставшейся после резекции кишке снижается. При резекции дистальных отделов подвздошной кишки с удалением или выключением илеоцекальной области бактериальная флора из толстой кишки легко проникает в тонкую, в результате чего может развиться синдром избыточной бактериальной колонизации тонкой кишки со свойственным ему синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Развитию энтеральной недостаточности после резекции тонкой кишки способствует ускорение транзита химуса по укороченной кишке, как было сказано выше, наиболее выраженное после резекции подвздошной кишки.

Безусловно, на функционирование пищеварительного тракта влияют резекция его анатомических образований и те или иные варианты реконструкции пищеварительной трубки. Так M. Chang et al. (2013), анализируя изменения функционирования пищеварительного тракта после гастропанкреатодуоденальной резеции, отметил, что дуоденэктомия не только разрушает согласованную работу мигрирующего моторного комплекса желудка и кишечника, но и нарушает взаимосвязь пищеварительной моторики и панкреатической секреции, циклические колебания уровня гастроинтестинальных гормонов в плазме крови в межпищеварительном периоде. С другой стороны А.А. Курыгин и соавт. (2003) на основании анализа функциональных результатов операций на гастродуоденальной зоне пришли к выводу о том, что действительно как в ранние, так и в отдаленные сроки после резекции желудка всегда имеются те или иные функциональные расстройства тонкой кишки. Эти изменения у разных больных могут касаться различных функций (в первую очередь тех, нарушения которых уже имелись до операции), могут быть выражены в различной степени (нередко на субклиническом уровне), но в большинстве случаев не вызывают значительных диспепсических расстройств благодаря компенсаторным механизмам органов пищеварительной системы.

Таким образом послеоперационные нарушения функции пищеварительного тракта, являясь закономерным следствием нейро-гуморальных составляющих системного ответа на операционную травму, с одной стороны определяют возникновение дефицита экзогенных питательных субстанций, что в свою очередь, усугубляет процессы катаболизма с расходованием эндогенных источников энергии и пластического материала, а с другой стороны — возникновением бактериальной транслокации, продукцией цитокинов и эйкозаноидов способствуют прогрессированию системной воспалительной реакции.

Статья добавлена 27 января 2016 г.

Источник