зачем девушки клеят пластырь на мизинец
«Вечный» пластырь на пальцах Кейт Миддлтон озадачил поклонников
Жена принца Уильяма Кейт Миддлтон постоянно выходит в свет с лейкопластырем на пальцах. На это обратили внимание журналисты Daily Mail.
Издание опубликовало множество снимков, на которых видно, что пластыри телесного цвета поочередно появляются на обеих руках 37-летней герцогини Кембриджской. В последний раз этот «аксессуар» заметили на большом пальце ее правой руки во время фестиваля цветов на территории Королевского госпиталя Челси, который проходит с 21 по 25 мая.
В издании отметили, что в ноябре прошлого года Миддлтон была с пластырями на пальцах на трех мероприятиях. Кроме того, на рождественской фотографии 2016-го его заметили на ее левом большом пальце, в феврале — на правом, а в августе — на левом указательном.
Материалы по теме
Спрячь от королевы
Журналисты также перечислили несколько причин, по которым, вероятно, Кейт Миддлтон приходится носить лейкопластыри. Например, будучи поклонницей садоводства, герцогиня могла пораниться при работе с растениям или же порезаться во время занятий с детьми. Они предположили, что она заклеивает даже мелкие ссадины, поскольку ей часто приходится обмениваться рукопожатиями на встречах.
В марте Кейт Миддлтон отправилась в лондонский детский центр в надетой задом наперед блузке. Речь идет о шелковой рубашке пурпурного цвета итальянского модного дома Gucci. У моделей, демонстрирующих вещь на сайте бренда, пуговицы блузки всегда расположены сзади, однако Кейт Миддлтон застегнула их спереди.
Шейный остеохондроз
Шейный остеохондроз – это хроническое дистрофическое заболевание, при котором происходит истончение дисков, расположенных между позвонками с последующим замещением их костной тканью. По мере прогрессирования в дегенеративный процесс вовлекаются окружающие структуры. Это становится причиной развития целого комплекса симптомов, которые полностью подчиняют себе жизнь пациента.
Общая информация
Межпозвоночные диски состоят из гелеобразного ядра и окружающего его плотного фиброзного кольца, покрытых сверху слоем хрящевой ткани. Они выполняют амортизирующую функцию, препятствуя повреждению позвонков при беге, ходьбе и прыжках, а также способствуют подвижности и гибкости всего позвоночного столба.
В процессе естественного старения, а также в условиях повышенной нагрузки, происходит постепенное уменьшение высоты межпозвонкового диска. Нарушается обмен веществ в его ядре, появляются трещины в окружающем фиброзном кольце. Появляются выпячивания дисков – протрузии и грыжи. По мере прогрессирования заболевания, в него вовлекается хрящевая ткань и кости, возникают остеофиты – костные разрастания, которые становятся причиной ограничения подвижности и выраженного болевого синдрома.
Поскольку патологические изменения проходят в непосредственной близости от спинного мозга и его корешков, это приводит к их сдавлению и воспалению, а также рефлекторному развитию мышечного спазма. В результате человек испытывает характерные симптомы, по которым можно заподозрить заболевание.
Причины
Остеохондроз шейного отдела позвоночника относится к мультифакторным заболеваниям. Он возникает на фоне целого комплекса факторов, каждый из которых усугубляет течение патологии. В список причин входит:
Симптомы и синдромы
Симптомы шейного остеохондроза появляются далеко не сразу и, зачастую, маскируются под другие заболевания.
К наиболее частым признакам относятся:
Помимо общих признаков шейного остеохондроза, различают несколько синдромов, характерных для этого заболевания.
Вертебральный синдром
Комплекс симптомов связан с поражением костей и хрящей позвоночного столба. Он включает в себя:
Синдром позвоночной артерии
Симптоматика обусловлена сужением или спазмом позвоночных артерий, частично отвечающих за кровоснабжение головного мозга. Проявляется следующими признаками:
Кардиальный синдром
Напоминает состояние при поражении сердечной мышцы и включает в себя:
Корешковый синдром
Состояние связано с поражением (сдавлением или защемлением) нервных корешков, выходящих из позвоночного столба в шейном отделе. В зависимости от уровня поражения человек может ощущать:
Чаще всего в патологический процесс вовлекается сразу несколько нервных корешков, в результате чего наблюдается сразу несколько характерных симптомов.
Стадии
В процессе развития шейный остеохондроз проходит четыре последовательных стадии (степени), которые определяют выраженность симптомов и общее состояние пациента.
Диагностика
В поисках причин болей или головокружения пациент может обращаться к врачам различных специальностей: терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог, невролог. Для диагностики остеохондроза требуется комплексное обследование, в которое входят:
В обязательном порядке проводится опрос и осмотр пациента, определение зон болезненности и степени подвижности позвоночного столба, оценивается качество рефлексов. Для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, может назначаться:
Лечение
Лечение шейного остеохондроза требует комплексного подхода и включает в себя:
Медикаментозное лечение
Основная цель медикаментозного лечения: снять боль и головокружение, восстановить нормальное функционирование нервных корешков, а также по возможности остановить или замедлить разрушение хрящевой ткани. В зависимости от ситуации назначаются:
В зависимости от симптомов, могут быть также назначены средства для улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга, препараты, блокирующие тошноту и головокружение и т.п.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозные методы лечения используются вне обострения. В зависимости от клинической ситуации используются:
Немедикаментозное лечение способствует снижению выраженности симптоматики и уменьшает частоту и силу обострений. Оно действует опосредованно:
Хирургическое лечение
Помощь хирургов необходима в запущенных случаях заболевания, когда медикаментозные методы уже неэффективны. В настоящее время используется несколько операций:
Важно помнить, что только врач может решать, как лечить остеохондроз шейного отдела позвоночника. Схема составляется индивидуально с учетом стадии болезни, сопутствующих патологий и индивидуальных особенностей организма пациента.
Осложнения
Остеохондроз становится причиной нарушения работы важнейших структур: кровеносных сосудов и нервов. Без лечения заболевание может привести к следующим осложнениям:
Кроме того, поражение межпозвонковых дисков и суставов приводит к значительному ограничению подвижности шеи.
Профилактика
Если уделить внимание профилактике шейного остеохондроза, даже при уже имеющихся изменениях их прогрессирование существенно замедлится. Врачи рекомендуют:
Идеальный спорт при остеохондрозе – плавание. Вода разгружает позвоночный столб, а активные движения способствуют формированию мышечного каркаса.
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» предлагают своим пациентам комплексные методики лечения шейного остеохондроза, включающие:
Преимущества клиники
Если шея начала периодически Вас беспокоить, не затягивайте с визитом к неврологу. Запишитесь на консультацию в клинику «Энергия здоровья».
«Печать проститутки»: зачем девушки наклеивают пластырь на нос
На просторах Сети в последнее время появляется все больше фотографий девушек с ярким макияжем и пластырем на носу. Люди не понимают, что это за мода и откуда она пришла. Оказалось, что тренд на макияж под названием Teen и пластыри на носу существует уже давно, передает Bigpicture.
Фото: ВКонтакте / «Двач»: UGC
В сообществе «Двач» социальной сети ВКонтакте были опубликованы фотографии девушек с пластырями на носах.
Фотографии привлекли внимание пользователей, что спровоцировало бурное обсуждение.
Фото: ВКонтакте / «Двач»: UGC
Некоторые из них заявили, что пластырь на носу, как и чокер на шее – «печать проститутки».
Другие отметили, что это отличительный знак феминисток.
Фото: ВКонтакте / «Двач»: UGC
Как оказалось, все намного прозаичнее – это всего лишь очередное веяние нового тренда.
Фото: ВКонтакте / «Двач»: UGC
Истоки его берут начало из страны восходящего солнца – Японии. К слову, там эта мода «живет» уже давно. А все благодаря поклонникам жанра аниме.
Иллюстративное фото: pixabay.com: UGC
Дело в том, что у персонажей мультиков после драк и разборок появляется пластырь на носу. Это показалось очень милым и оригинальным многочисленной армии фанатов аниме.
Суть заключается в том, что испытывающий душевные боли человек таким образом иллюстрирует их на своем теле, «имитируя» физические повреждения, надевая пластыри или бинты.
В Японии мода на пластыри на носу существует уже давно, а потому там это никого не удивляет. А на постсоветском пространстве она появилась лишь недавно.
Ее, кстати, сразу же подхватили популярные российские блогерши.
Также мода на пластыри стала популярна на фоне появления в «Инстаграме» новой маски под названием Teen («Подросток»), которая «превращает» пользователя в типичного персонажа аниме.
Хэштег #хочуврек, песня Нексюши и пластырь на мизинце: что известно о подростковых суицидальных трендах в TIkTok
Популярная соцсеть TIkTok названа лидером по распространению суицидального контента. Около 2 тыс. роликов в социальной сети содержат прямые призывы к смерти. Психологи рассказали +1Люди, почему в TIkTok так много публикаций о суициде и что это значит на самом деле.
Суть «флешмоба» — на протяжении трех недель ежедневно выполнять одно задание. Например, вырезать рисунки на руке или целый день смотреть страшные видео, а в последний день игры покончить жизнь самоубийством.
Подростки размещали в социальных сетях посты с хештегами #явигре, #синийкит, #разбудименяв4_20.
После этого с ними связывался некий куратор — чаще всего с анонимной страницы или под выдуманным именем.
Он регистрировал «игрока» и предупреждал: «Нужно беспрекословно выполнять задания или вас ждут ужасные последствия».
На 2017 год пришелся пик популярности игры: около 800 подростков выложили публикации с хештегом #синийкит в ожидании инструкции, которые они, благо, так и не получили. С 2018 года о «Синем ките» почти ничего не слышали. И вдруг она снова стала популярна, но теперь увидеть публикации можно исключительно в TIkTok.
Почему не Instagram, «ВКонтакте» или Twitter?
Большинство экспертов называют самую очевидную причину: TIkTok страшно популярен среди подростков, поэтому почти весь молодежный контент базируется в азиатской социальной сети — в том числе и суицидальный.
Почти у каждого подростка, помимо TIkTok, есть блог в Instagram, у некоторых — Twitter. Почему именно TIkTok?
TIkTok непонятен взрослым людям. Приходит время, когда ребенок становится подростком и хочет отдалиться от родителей — закрыть дверь в комнату и остаться в одиночестве.
Даже если в TIkTok зарегистрируется бумер (30-35 лет), социальная сеть составит ему ленту из роликов, отвечающих его интересу. Сработает эффект «слепого пятна», и взрослый человек даже не догадается, что в TIkTok процветает суицидальный контент.
Почему подросткам так нравятся депрессивные ролики?
I’m dead inside («Я мертв внутри») — самая модная фраза, которая кажется подросткам дико романтичной. Именно так тиктокеры подписывают ролики, где они поют песни о неразделенной любви или пустоте. Часто они снимают интерактивные видео, где рассказывают о бессмысленности существования, цитируют оскорбления друзей и одноклассников, намекая на то, что их никто не понимает.
Популярен и контент о родителях: подростки говорят о непонимании, равнодушии и несправедливом отношении со стороны членов семьи. А буквально три недели назад в TIkTok стал набирать популярность еще один депрессивный тренд: пластырь на мизинце.
Ролики публикуются с хештегом #пластырьнамизинце& Cейчас эти видео набрали почти 2 млн просмотров.
Обычно у роликов можно увидеть такие подписи: «Мне жаль, если вы это поняли», «Я с вами. Повезло, что друзья в реале не знают, что это означает», «Как же нас много. » или «Давайте клеить?» Так подростки говорят о своем состоянии и делятся сокровенными чувствами с помощью «скрытого» и «немого» способа — пластыря.
То же с депрессией: если у тебя есть психическое расстройство, значит, ты взрослый и крутой, поэтому подростки иногда неосознанно приписывают себе серьезные болезни, путая их с плохим настроением или апатией.
Есть и те, кто намеренно врет о наличии проблем с ментальным здоровьем. Они преследуют одну цель: собрать побольше лайков, ведь тема сейчас очень популярна.
Часто такие подростки придумывают яркие видео, где говорят о желании умереть или о депрессии, выставляя популярные хештеги #депрессия #вреки #хочуврек.
По мнению психологов, последнее, о чем будет думать человек, который делится чувствами, — это лайки и попытки попасть в раздел «Популярное» и «Рекомендации».
Почему подростки не делятся эмоциями с родителями?
В подростковом возрасте ребенок обрывает часть связей с семьей. Часто именно родители делают первый шаг на пути к таким отношениям.
Врослые уделяют недостаточно внимания эмоциональным травмам подростков, и те переживает негативные эмоции в одиночку. Сверху их добивает всплеск гормонов во время переходного возраста.
Когда бить тревогу?
Если ребенок выкладывает посты, где рассказывает об апатии, не стоит оставлять это без внимания. Особенно важно поговорить с подростком в случае публикации роликов о «Синем ките» (это считается стадией отчаяния).
Если вы все еще считаете игру безобидной, советуем вспомнить самоубийство трех подростков в Липецкой области.
Если депрессивные ролики — результат выплеска негативных эмоций, специалисты советуют занять ребенка чем-нибудь интересным или полезным. Летом у детей особенно много свободного времени, и, если его некуда тратить, вся энергия подростка начинает работать против него и вызывать чувство апатии.
Если вы столкнулись с такой проблемой, действуйте аккуратно — без наставлений и запретов.
Станьте для ребенка советчиком, не обесценивайте его чувства. Психологи советуют завести аккаунт в TIkTok, но не для того, чтобы следить за ребенком, — это будет грубым нарушением его личных границ (не забываем, что ребенок в большинстве случаев убегает туда от взрослых). Страница понадобится, чтобы следить за подростковыми трендами, научиться лучше понимать собственного ребенка и выстраивать близкие отношения.
Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.
В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.
Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.
В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.
Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.
Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.
Этиология
По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.
Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.
Патогенез
Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.
Гистологическая картина
Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.
Клинические проявления
Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.
В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.
Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.
Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.
При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.
Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.
Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.
Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.
При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.
Диагностика
По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.
Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.
На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.
Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.
Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.
Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.
Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.
При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.
Дифференциальная диагностика
Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.
Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.
К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.
Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.
В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.
Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.
Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.
Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.
Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.
Лечение
В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.
Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.
Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.
Профилактика
Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.
При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.
После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.
Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.
При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.
В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.
Литература
Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва
Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.