зачем в психушке колят инсулин
Инсулиношоковая терапия
Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.
В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский
А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия. По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии. Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется. Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».
Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой. Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови. Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).
В конце годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение. Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения. В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).
Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.
На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания. Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени. Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.
О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.
В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось. Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988). Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).
На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.
Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по один раз в дня наращивание дозы инсулина. Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину. Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.
Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД. При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.
Курс лечения состоял из инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.
При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт. (1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин. Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.
При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.
Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.
Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).
Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).
Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).
М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина
Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).
Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений. В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я. Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.
Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.
Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).
Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком. Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).
В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений
Инсулиношоковая терапия
Инсулинокоматозное лечение больных шизофренией было предложено в 1933 г. Sakel. Основоположник инсулинокоматозной терапии шизофрении писал о 80% ее излечении с помощью инсулинокоматозной терапии.
В СССР одними из первых начали лечить больных шизофренией инсулином. А.С. Кронфельд и М.Я. Серейский
А.С. Кронфельд (1939) при лечении шизофрении инсулинокоматозной терапией предложил выделять «острую фазу» воздействия. По его мнению, в этот период функциональные изменения в организме обычно появляются сравнительно быстро после введения инсулина, как, впрочем, и в большинстве случаев при использовании средств активной терапии. Восстановление, напротив, происходит медленнее-от нескольких часов до трех дней. При повторной инъекции эффект каждого нового введения инсулина усиливается, а период действия лечебного средства-удлиняется. Регулярное повторение инъекций с оптимальными промежутками ведет к тому, что эффект действия предыдущей непосредственно продолжается началом действия следующей инъекции. Таким образом создается состояние терапевтического эффекта, которое можно назвать «слиянием острых фаз».
Предполагалось, что основой эффекта инсулинокоматозной терапии шизофрении, возможно, является ускоренный распад белка-результат повышенной энергии окисления, поскольку продукты распада белка, попадая в кровь, делают реакцию последней более кислой. Было отмечено, что в начале активной терапии содержание протеинов в плазме крови снижается. Сначала изменяется содержание глобулинов, затем — альбуминов. Возникает лабильность концентрации белка в плазме крови. Эти изменения проявляются в ускорении реакции оседания эритроцитов и в ускоренном свертывании крови. Вследствие сдвигов в водном балансе происходит своего рода «сгущение крови» (Кронфельд А.С., 1939).
В конце годов среди психиатров в отношении инсулиношоковой терапии сложилось определенное мнение. Результаты лечения обнадеживали в плане перспективы терапии шизофрении, поскольку в ряде случаев ее эффективность не вызвала сомнения. В то же время трудно было предсказать в каких случаях инсулинокоматозная терапия была показана, в каких — нет, что требовало дальнейшего изучения механизма терапевтического действия инсулина при лечении шизофрении (Wilson I., 1937).
Инсулиношоковая терапия достигла пика своей популярности к концу годов, например, в Великобритании, в это время она практиковалась более чем в 30 медицинских специализированных центрах.
На практике лечение инсулином оказалось достаточно сложным и трудоемким методом терапии. Требовалось выделение особой палаты, хорошо подготовленного и обученного персонала, продуманного режима питания. Влияние же инсулинотерапии на психопатологические симптомы шизофрении в то же время нередко было отсроченным во времени. Первые признаки улучшения состояния пациента начинали появляться обычно после появления первых коматозных состояний.
О.В. Кербиков (1962) считал, что адекватное применение инсулина или других активных методов лечения способно устранить общесоматический компонент патогенеза шизофрении.
В последней четверти ХХ века в связи с широким внедрением психотропных средств к инсулинокоматозной терапии стали прибегать сравнительно редко, а за рубежом ее применение практически прекратилось. Но многие авторы говорили о том, что с помощью инсулинокоматозной терапии можно получить более глубокие и стойкие ремиссии, чем при психофармакологической терапии (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988). Писали, что в случаях резистентных к фармакотерапии вариантов течения шизофрении инсулинокоматозная терапия особенно эффективна (Авруцкий Г.Я., 1962; Личко А.Е., 1972).
На первом этапе своего появления была предложена классическая или традиционная методика инсулинокоматозного лечения, позже ее форсированный вариант.
Традиционный способ инсулинокоматозной терапии предполагал начало лечения с подбора индивидуальной коматозной дозы инсулина. Согласно методике М.Я. Серейского и Н.Н. Зак (1949) необходимо было медленное, по один раз в дня наращивание дозы инсулина. Применяли и быстрое повышение дозы инсулина по ежедневно. При слишком медленном повышении достижение коматозной дозы затягивалось и пациент адаптировался к инсулину. Напротив, при быстром наращивании дозы, первоначальная коматозная доза, как правило, превышалась и лечение начиналось завышенными дозами инсулина.
Ленинградский ученый А.Е. Личко (1962, 1975), предложил методику индивидуального наращивания доз инсулина по следующей схеме: в первый день — 4 ЕД, во второй — 8 ЕД. При отсутствии в течении 4 часов после инъекции признаков гипогликемии соматически здоровым пациентам повышали дозу на 8 ЕД. При появлении или усилении клинических признаков гипогликемии, проявляющейся вегетативными нарушениями, сонливостью, оглушением, на следующий день дозу инсулина повторяли.
Курс лечения состоял из инсулиновых коматозных состояний. Инсулинотерапию обычно заканчивали постепенным (в течение снижением дозы инсулина, реже лечение прекращали сразу.
При форсированном способе инсулинокоматозной терапии инсулин вводили медленно внутривенно Г.Я. Авруцкий с соавт. (1984) предположили, что для развития комы при внутривенном капельном введении оптимальная скорость поступления инсулина должна составлять 1,5 ЕД / мин. Эти данные легли в основу методики внутривенного капельного введения смеси 450 ЕД инсулина и 300 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 16 капель в минуту. При данном варианте инсулинотерапии, индивидуальная коматозная доза обычно составляла 90 ЕД.
При проведении инсулинокоматозной терапии легко возникали разнообразные побочные эффекты. Особенно нежелательными были: психомоторное возбуждение, повторные гипогликемии, затяжные комы, судороги, флебиты.
Показанием для инсулинокоматозной терапии традиционно считали острые и подострые состояния шизоаффективной структуры, явные аффективные расстройства с чувственной структурой бреда, а также острые параноидные состояния.
Из временных противопоказаний к инсулинокоматозной терапии отмечали различные воспалительные процессы, все острые инфекционные заболевания, интоксикации. К абсолютным противопоказаниям относили тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).
Инсулинотерапию пробовали сочетать с другими, в первую очередь психофармакологическими методами лечения шизофрении, особенно в тех случаях, когда клиническая симптоматика представлялась резистентной к терапии (Урсова Л.Г., 1961; Личко А.Е., 1962, 1970; Банщиков В.М. с соавт., 1968).
Г.А. Ротштейн (1961) предлагал для лечения больных вялотекущей шизофренией с сенесто-ипохондрической симптоматикой сочетать инсулинотерапию с большими дозами седуксена. На положительный эффект сочетания мелипрамина с инсулинотерапией при лечении депрессино-бредового синдрома указывали М.С. Зелеева и Н.Ф. Дементьева (1970).
М.А. Титаева предлагала комбинированное лечение шизофрении с помощью электросна и малых гипогликемических доз инсулина
Отмечен позитивный эффект сочетания инсулинокоматозной терапии и современного антипсихотика оланзапина (Литовченко З.А., Дубатова И.В., Никонова Н.В., 2005).
Р.А. Наджаров (1955) отмечал эффективность инсулинотерапии при вялотекущей шизофрении, особенно в плане воздействия на выраженность астенической симптоматики, редукции неврозоподобных нарушений, исчезновении нестойких параноидных включений. В то же время автор подчеркивал, что полных и устойчивых ремиссий с помощью инсулинотерапии достичь не удается. Слабая эффективность инсулинотерапии была отмечена и при простой форме шизофрении (Цициашвили Ш.И., 1958). Однако Г.Я. Авруцкий (1964), напротив, писал о хорошем эффекте инсулинотерапии на начальных стадиях развития простой формы шизофрении, при наличии в клинической картине заболевания апато-абулического синдрома.
Т.А. Невзорова (1963) и А.Е. Личко (1970) и ряд других психиатров годов полагали, что терапевтические ремиссии, достигнутые с помощью инсулиношоковой терапии, особенно на начальных этапах течения шизофрении, оказываются более стойкими по сравнению с ремиссиями, наступающими в результате применения психофармакологических препаратов.
Современные исследования показали, что инсулинокоматозная терапия влияет на иммунный статус больных шизофренией. Ее основным механизмом действия предлагали считать процесс «эндогенной десенсибилизации» мозга (Вилков Г.А. с соавт., 1997, 2003).
Современные сторонники инсулинокоматозной терапии рекомендуют ее форсированной курс, включающий в себя примерно 20 ком. Отмечено, что у больных с эпизодическим типом параноидной шизофрении форсированная инсулинокоматозная терапия способна вызвать максимальные по своей продолжительности ремиссии в сравнении с больными, получающими психотропные препараты (Ступина О.П., Говорин Н.В., Злова Т.П., 2005).
В настоящее время большинство психиатров относит инсулинокоматозную терапию к общебиологическим методам воздействия, которые в настоящее время следует применять в отдельных случаях из-за возможного развития серьезных осложнений
Пресс-центр
Сахарный диабет в вопросах и ответах
4 ноября отмечается Всемирный день борьбы с сахарным диабетом. В рамках этого дня врач-эндокринолог Центральной городской больницы Лариса Панкова отвечает на наиболее часто встречающиеся вопросы пациентов.
• Как проявляется сахарный диабет?
Он проявляется утомляемостью, жаждой, выделением большого количества мочи, зудом кожи, могут наблюдаться потеря веса, воспаление мочевого пузыря и почек, фурункулез. Если диабет в течение длительного времени не лечить, он может привести к полному нарушению основных функций организма человека, обезвоживанию, потере сознания и даже к смерти. Сахарный диабет 1 типа характеризуется резким проявлением и развитием всех симптомов заболевания. Сахарный диабет 2 типа развивается медленнее, его признаки менее выражены. Заболевание может не проявиться до появления поздних осложнений диабета.
•Может ли сахарный диабет протекать без симптомов?
Сахарный диабет 2 типа в начале заболевания часто вообще не проявляется и может быть обнаружен при профилактическом осмотре по повышению уровня глюкозы крови и появлению сахара в мочи.
• Является ли сахарный диабет наследственным заболеванием?
Да, оба типа сахарного диабета, особенно диабет 2 типа, определенным образом могут передаваться по наследству, точнее передается предрасположенность к этой болезни.
• Могут ли лекарства или другие болезни вызвать сахарный диабет?
Такой диабет называется вторичным сахарным диабетом (или специфическим типом диабета). Развитие данного диабета могут спровоцировать прием некоторых лекарств, такие как кортикостероиды, применяемые при лечении ревматических заболеваний, астмы, ряда неспецифических кишечных заболеваний, кожных заболеваний и других аутоиммунных заболеваний.
• Что такое нарушение толерантности к глюкозе?
Раньше это состояние называлось «латентным» (спящим, бессимптомным) сахарным диабетом. Оно обнаруживается только при лабораторном анализе, при так называемом глюкозотолерантном тесте, когда пациент выпивает раствор глюкозы (75 г в 100 мл воды) и по уровню содержания глюкозы в крови через 2 часа выясняется, насколько полно его организм способен эту глюкозу усвоить. Этот тест показывает способность поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество инсулина на прием пищи. При нарушении толерантности к глюкозе необходимы врачебный контроль, соблюдение диеты, достаточная физическая нагрузка.
• Когда ставится диагноз сахарного диабета?
• Можно ли планировать беременность с диагнозом сахарный диабет?
Да. Однако до беременности (около 1 года) и на протяжении всей беременности необходимо строго контролировать компенсацию заболевания и адекватно лечить диабет. Во время беременности необходимо вводить инсулин, таблетированные препараты не применяются, чтобы не навредить плоду и не поставить под угрозу его жизнь. Для оценки компенсации заболевания необходимо контролировать уровень гликированного гемоглобина 1 раз в 3 месяца.
• Можно ли заниматься спортом, работать при сахарном диабете?
При сахарном диабете можно заниматься спортом, выполнять физическую работу, если сахар не более 12-13 ммоль/г. Обычно занятия физкультурой и повышенная физическая активность желательны. Это повышает чувствительность тканей к инсулину и помогает поддерживать оптимальный вес. При больших нагрузках необходимо консультироваться с врачом, подобрать диету и дозы инсулина или сахароснижающих препаратов с учетом нагрузки для того, чтобы не вызвать гипогликемию (сильного снижения уровня сахара). Что касается работы, то пациенту следует выбирать род деятельности с возможностью поддерживать правильный режим питания, с равномерной физической активностью в течение недели.
• Как лечить диабет?
• Какой должна быть диета при сахарном диабете?
• Нужно ли соблюдать диету, если я принимаю таблетки или инсулин?
Да, необходимо! Диета (рациональное питание) необходима для каждого пациента, даже если он принимает таблетки или делает инсулин.
• А если я не буду соблюдать диету?
• Почему некоторые пациенты могут принимать таблетки, а другим сразу нужен инсулин?
Это зависит от типа сахарного диабета. У пациентов с диабетом 1 типа поджелудочная железа не вырабатывает инсулин и поэтому инсулин необходимо применять с самого начала заболевания. У пациентов с диабетом 2 типа недостаток инсулина лишь относительный, часто на начальной стадии заболевания достаточно соблюдать диету и принимать лекарства, которые улучшают чувствительность организма к инсулину или усиливают его выделение клетками поджелудочной железы. Если лечение таблетками перестает помогать, необходимо начать вводить инсулин.
• Сколько раз в день нужно «колоть» инсулин?
При лечении диабета мы стремимся, чтобы уровень сахара в крови соответствовал уровню сахара у здоровых людей. Применяются различные схемы введения инсулина, которые зависят от типа диабета и течения заболевания. Часто у молодых пациентов и пациентов с осложнениями применяют интенсивные режимы инсулинотерапии, т. е. пациент вводит инсулин 3-5 раз в день. У пожилых пациентов число инъекций инсулина и дозы зависят от течения заболевания.
• Как оценить качество лечения диабета?
Хорошо компенсированный пациент должен чувствовать себя как здоровый человек, не испытывая сильной жажды или голода, вес его тела поддерживается на идеальном уровне, не происходит потери сознания вследствие гипогликемии. Насколько хорошо диабет компенсируется, можно выяснить с помощью анализа крови и мочи на сахар. При правильном лечении моча не содержит сахар. Уровень сахара в крови должен по возможности контролироваться в домашних условиях в течение дня для правильного подбора питания и дозы препаратов. Один раз в 3 месяца нужно определять уровень гликированного гемоглобина по которому можно судить о правильности лечения за этот период, что в настоящее время является основным критерием компенсации углеводного обмена.
• Что такое гипогликемия?
• Как избежать гипогликемии и как ее лечить?
•Как часто нужно посещать врача-эндокринолога?
Это зависит от типа сахарного диабета, метода лечения и состояния компенсации. Пациентам с диабетом 2 типа с хорошей компенсацией, достаточно 1 раз в 3 месяца, пациентам с осложнениями диабета и интенсивным инсулиновым режимом нужен ежемесячный контроль. Но обученный пациент может сам помочь себе в компенсации диабета тем, что сам делает себе анализ крови в течение дня с помощью глюкометра (прибор для измерения уровня сахара в крови), контролирует введение инсулина, подбирает для себя правильное лечение.
• Каковы осложнения диабета?
• Как избежать осложнений диабета?
Прежде всего необходима длительная компенсация диабета (уровень гликированного гемоглобина ниже 7%), которая зависит от соблюдения правильно установленной диеты, правильного подобронного лечения и адекватных физических нагрузок. Необходим регулярный контроль содержания сахара в крови. Для предупреждения сосудистых осложнений, кроме того, необходимо регулярно контролировать и поддерживать нормальный уровень артериального давления (ниже 130/80 мм. Hq). уровень триглицеридов (ниже 1,7 ммоль/л), холестерина в крови (ниже 4,4 ммоль/л). Учитывая особую чувствительность ног к повреждениям и опасность возникновения так называемой «диабетической стопы», нужна постоянная забота о ногах, которая состоит в ношении удобной обуви, обработке мелких ранок и гигиеническом уходе за кожей стоп.
• Что следует иметь при себе пациенту с сахарным диабетом вне дома и в дороге?
Каждый пациент должен иметь при себе удостоверение с паспортными данными и номером телефона, с четкими указаниями о применяемых препаратах, запас антидиабетических препаратов или инсулина. Не следует забывать и о нескольких кусочках сахара в кармане на случай гипогликемии, часто необходим и глюкометр.
• Какие болезни или лекарства ухудшают состояние?
Если пациент заболевает другой болезнью, могут возникнуть две ситуации:
1. Болезнь ухудшит состояние компенсации диабета и произойдет повышение уровня сахара, что вызовет необходимость увеличения дозы лекарств или инсулина.
2. Пациент при болезни не ест, и может наступить гипогликемия, тогда необходимо перепроверить уровень сахара в крови и возможно снизить дозу сахароснижающего препарата. При серьезных заболеваниях следует поместить пациента в больницу и быстро отрегулировать компенсацию диабета. Поэтому при инфекционных заболеваниях с высокой температурой, перед запланированными операциями, при болезнях желудочно-кишечного тракта с отсутствием аппетита и рвотой необходим врачебный контроль, а при необходимости нужно определить пациента в стационар.
• Нужно ли каждый раз при посещении врача исследовать кровь, может быть, достаточно анализа мочи?
Данных анализа мочи недостаточно, анализ крови на гликемию или гликированный гемоглабин лучше определит состояние компенсации и позволит при необходимости изменить схему лечения.
• Самоконтроль диабета.
В настоящее время лечение пациента и достижение нормального уровня сахара в крови предусматривают обязательный самоконтроль сахара в крови в домашних условиях. Для этого необходим глюкометр с тест полосками. Пользоваться г люкометром учат в «школах диабета». В нашей больнице работает «Школа сахарного диабета» по вторникам: 1 и 3 вторник — с 12.45 до 13.30 часов, 2 и 4 вторник — с 13.00 до 13.45 часов, где очень подробно врачи-эндокринологи рассказывают пациентам о сахарном диабете.
В настоящее время сахарный диабет уже не является заболеванием, которое бы лишало пациентов возможности нормально жить, работать и заниматься спортом. При соблюдении диеты и правильном режиме, при современных возможностях лечения инсулином и таблетками жизнь больного ничем не отличается от жизни здоровых людей.