зачем в таблетки добавляют лактозу

Терапия лактазной недостаточности у детей первых месяцев жизни

Состояния, связанные с нарушенным кишечным пищеварением и всасыванием, объединенные термином «мальабсорбция», относятся к числу частых нарушений здоровья у детей раннего возраста.

Состояния, связанные с нарушенным кишечным пищеварением и всасыванием, объединенные термином «мальабсорбция», относятся к числу частых нарушений здоровья у детей раннего возраста. Наиболее частой формой синдрома мальабсорбции у детей раннего возраста является непереносимость дисахаридов (лактозы, реже — других углеводов) [1, 2].

Особое значение для детей первых месяцев жизни имеет лактазная недостаточность (ЛН), так как лактоза содержится в грудном молоке, которое является основным питанием ребенка этого возраста. Дисахарид лактоза расщепляется в тонкой кишке ферментом, известным под названием лактаза. Снижение активности этого фермента приводит к развитию симптомокомплекса ЛН, проявляющейся у детей раннего возраста диареей, а также другими диспептическими нарушениями, беспокойством и др. Основным методом лечения ЛН является диетотерапия, направленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона питания [3, 4]. Особую сложность представляет лечение ЛН у детей грудного возраста, так как в грудном молоке или в современных адаптированных детских молочных смесях углеводный компонент представлен преимущественно лактозой. При искусственном вскармливании детей с лактазной недостаточностью используются низколактозные смеси. Безлактозные смеси в качестве монотерапии используют только при первичной алактазии и при тяжелом течении вторичной гиполактазии [2, 5].

Учитывая, что поддержка естественного вскармливания детей первого года жизни является приоритетной задачей педиатрии, проблема профилактики и лечения ЛН у детей, находящихся на естественном вскармливании, представляется чрезвычайно важной и актуальной. При этом наиболее целесообразным в лечении ЛН является не исключение женского молока, а проведение заместительной терапии в виде назначения детям фермента лактазы. Использование ферментных препаратов лактазы в терапии ЛН позволяет довольно быстро купировать симптомы заболевания, сохранив при этом грудное вскармливание [1, 6, 7].

Учитывая значительные колебания в активности и свойствах препаратов лактазы, выпускаемых различными производителями и выделенных из различных источников, представляется необходимой обязательная клиническая оценка препарата лактазы, впервые выпускаемого в РФ или поступающего из-за рубежа в виде фармацевтического средства или биологически активной добавки (БАД).

Одним из таких БАД, содержащих лактазу, является БАД «Лактазар для детей», выпускаемый ОАО «Фармстандарт — Лексредства» (Россия). Целью настоящей работы явилось изучение эффективности использования в терапии детей первых трех месяцев жизни с ЛН, находящихся на грудном вскармливании, БАД «Лактазар для детей». Исследование проведено ГУ НИИ питания РАМН на базе детской поликлиники г. Химки Московской области.

Краткая характеристика. «Лактазар для детей» предназначен для использования в качестве дополнительного источника фермента лактазы при ЛН у детей с периода новорожденности до 7 лет. БАД «Лактазар для детей» представляет собой твердые желатиновые капсулы с белым порошком со специфическим запахом. Средняя масса содержимого капсул «Лактазар для детей» от 0,135 до 0,165 г. Активность лактазы в БАД «Лактазар для детей» — 700 ЕД на капсулу. Для производства БАД «Лактазар для детей» в качестве сырья используется фермент лактаза (Lactase DS) производства Amano Enzyme Inc. (Япония).

Дизайн исследования. Исследование носило характер открытого проспективного медицинского наблюдения.

Клинические наблюдения проведены у 25 детей в возрасте от 2 недель до 3 месяцев жизни, длительность наблюдения составила 6 недель. Клинико-лабораторные исследования проведены до назначения БАД «Лактазар для детей» и после приема ферментного препарата в течение 1 месяца.

Материалы и методы

Критерии отбора детей для исследования:

Критерии исключения детей из исследования:

Критерии оценки эффективности проводимой терапии:

— изменение кратности и консистенции стула, наличие или отсутствие патологических примесей в кале;
— динамика других диспептических нарушений (срыгиваний, колик, запоров и пр.);
— кожные или иные аллергические проявления при приеме БАД «Лактазар для детей»;

— содержание общих углеводов в кале*;
— копрологические исследования*;
— клинические анализы крови и мочи;

— измерение массы тела 1 раз в 2 недели с использованием стандартизированных весов;
— измерение роста — до и после проведения исследования с использованием стандартного ростомера.

Под наблюдением находилось 25 детей (12 мальчиков и 13 девочек) в возрасте от 2 недель до 3 месяцев жизни. Все дети находились на естественном вскармливании. Под наблюдение дети поступали по обращению матерей к участковому педиатру в детской поликлинике. Дети наблюдались в амбулаторных условиях, еженедельно осматривались врачом-педиатром. Дома матери заполняли специально предложенную им анкету, в которой содержались вопросы о показателях эффективности исследуемого БАД (частота и характер стула, частота и объем срыгиваний и пр.). Дополнительные сведения получали путем телефонного интервью.

Данные о наблюдавшихся детях и их возрастно-половая характеристика представлены в табл.1 и табл.2

Все дети были доношенными, от первых (20), вторых (4) и третьих (1) родов; у 84% матерей имело место патологическое течение беременности (гестозы, анемия, наличие хронических заболеваний, хроническая фетоплацентарная недостаточность и пр.). Все кормящие матери соблюдали предложенную им диету [8]. Из рационов кормящих матерей исключали цельное коровье молоко с целью профилактики развития у детей аллергии к белкам коровьего молока и снижения тем самым возможности формирования вторичной ЛН.

При изучении анамнеза жизни было установлено, что более чем у половины обследованных детей кто-либо из членов семьи не переносит или не любит молоко и молочные продукты. Так, у 60% детей не переносит молоко один из родителей, у 20% — один из членов семьи (сестры, братья, дедушки, бабушки и др.); у остальных детей непереносимости молочных продуктов в семье, со слов матерей, не отмечено.

Диагноз ЛН устанавливали на основании характерных клинических симптомов (типичные изменения частоты и консистенции стула, усиленный метеоризм, болевой синдром и др.) и результатов клинико-лабораторных исследований (повышенного содержания общих углеводов в кале).

Результаты исследования и обсуждение

Дозу БАД «Лактазар для детей» назначали в зависимости от степени выраженности клинических проявлений ЛН (табл. 3), учитывая количество молока, употребляемого ребенком за одно кормление. Большинство детей получали по одной капсуле в каждое кормление, т. е. по 5–7 капсул БАД в сутки. Продолжительность приема БАД «Лактазар для детей» составила 1 месяц. Следует отметить, что ни в одном случае не было рекомендовано прекращение грудного вскармливания и к концу наблюдения все женщины продолжали кормить детей грудью.

Результаты исходного обследования детей

Как видно из табл. 3 и рис. 1 и 2, клинические проявления ЛН у обследованных детей были весьма вариабельны.

Такой наиболее характерный симптом ЛН, как жидкий стул, был обнаружен у 13 детей (52%), причем у 5 из них жидкий стул сочетался с коликами (табл. 3). У остальных детей имели место другие проявления функциональных нарушений пищеварения (срыгивания, метеоризм, запор). Срыгивания разной степени выраженности наблюдались у 7 детей (28%), причем у 2 детей (8%) срыгивания были единственной жалобой. У 4 детей (16%) отмечались запоры, причем как единственная жалоба запоры наблюдались у 2 детей. У 8 детей на момент взятия под наблюдение нарушений частоты и консистенции стула не было, стул у этих детей наблюдался 2–3 раза в день, кашицеобразной консистенции.

У 2 детей отмечалась недостаточная прибавка массы тела (300–400 г в месяц) и снижение аппетита (дети употребляли не весь объем порции молока, необходимый ему из расчета на массу тела и возраст); именно это послужило причиной обращения к педиатру.

Как видно из рис. 1 и 2, у наблюдавшихся детей одинаково часто (в 12% случаев) встречались колики и срыгивания как единственно предъявляемая жалоба; в 8% случаев основной и единственной жалобой были запоры. В группу под названием «прочее» мы объединили 6 детей, которые имели характерное только для них сочетание клинических проявлений ЛН (табл. 3).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что клиническая картина ЛН весьма многообразна и часто не совпадает с общепринятым представлением о диарее как ведущем симптоме этого заболевания.

Результаты изучения эффективности БАД «Лактазар для детей»

Проведенные исследования показали хорошую переносимость БАД у всех наблюдавшихся детей (из исследования не был выведен ни один ребенок) и ее эффективность в устранении симптомов ЛН.

Нормализация частоты стула и его консистенции была отмечена уже к концу первой недели, причем положительная динамика имела место в среднем на 5-й день терапии. При этом кратность и консистенция стула изменялись у детей неодинаково. Нормализация консистенции стула у детей с частым жидким стулом отмечалась на 3–5 день применения БАД; а у детей с запорами восстановление регулярного стула с кратностью 3–4 раза в день, имевшего цвет и консистенцию, обычные для детей данной возрастной группы, находящихся на естественном вскармливании, — на 6–8 день. Частота стула у детей с диареей до начала терапии составляла в среднем 5,7 ± 1,2 раза в сутки, а после ее завершения — 3,8 ± 0,9 раза в сутки. У детей с запорами частота стула была равна соответственно 0,8 ± 0,6 и 2,5 ± 1,7.

Применение БАД «Лактазар для детей» оказалось эффективным и в устранении других симптомов функциональных нарушений пищеварения, характерных для ЛН у детей раннего возраста (табл. 4 и рис. 3).

Болевой синдром, проявлявшийся кишечными коликами, и метеоризм купировались у всех 25 детей на 3–5 день применения БАД. Частота и объем срыгиваний значительно уменьшились в конце первой недели терапии и полностью исчезли после двух недель приема препарата у большинства детей. Только у одного ребенка к концу исследования изредка отмечались срыгивания.

Экскреция углеводов с калом достоверно снизилась у большинства детей с 1,1 ± 0,3% до начала терапии до 0,6 ± 0,1% после ее завершения, разброс значений составил 0,4–1,8% и 0,25–0,6% соответственно (рис. 4).

Однако у 6 детей достоверного снижения уровня экскреции углеводов с калом не отмечено (0,7–0,8% до исследования и 0,5–0,6% — после); хотя клинические симптомы нарушений пищеварения были купированы на первой неделе приема БАД. Полученные нами данные согласуются с литературными данными, указывающими на отсутствие четкой корреляции между выраженностью клинических проявлений ЛН и уровнем экскреции углеводов с калом [1, 3, 4]. В связи с этим необходимо отметить, что в соответствии с современными научными представлениями основным критерием эффективности терапии является устранение клинических симптомов заболевания, а не снижение до нормы экскреции углеводов.

При копрологическом исследовании у большинства наблюдавшихся детей не было выявлено существенных патологических изменений. До проведения терапии у большинства детей каловые массы были жидковатой или кашицеобразной консистенции, светло-желтого или салатового цвета, слегка кисловатого запаха, с pH 5–7, и содержали в умеренном или единичном количестве нейтральный жир, жирные кислоты, лейкоциты (не более 2–3 в поле зрения), небольшие количества прозрачной слизи. Прием БАД «Лактазар для детей» не оказывал влияния на эти минорные изменения в копрологических анализах.

Показатели клинических анализов крови и мочи у обследованных детей до и после проведения терапии были в пределах возрастной нормы. Содержание гемоглобина в крови у детей до и после исследования составило 135,3 ± 1,5 г/л и 132,3 ± 1,2 г/л соответственно.

Наблюдавшаяся динамика массоростовых показателей была в пределах возрастной нормы: средняя прибавка массы тела в сутки составила в среднем 29,7 ± 2,7 г, а прибавка длины тела за месяц — 2,8 ± 0,5 см (средние показатели увеличения массы и длины тела у детей первых трех месяцев жизни составляют 26–30 г/сутки и 2,5–3 см/месяц соответственно). У 2 детей с исходно недостаточной прибавкой массы тела (300–400 г в месяц) прием БАД «Лактазар для детей» привел к значительному увеличению данного показателя (900 и 1000 г в месяц).

Как показали полученные результаты, использование содержащего лактазу БАД «Лактазар для детей» позволило купировать клинические симптомы ЛН и сохранить естественное вскармливание у всех наблюдавшихся детей. Терапия хорошо переносилась, случаев аллергических реакций и непереносимости исследуемого БАД не наблюдалось.

Таким образом, проведенное изучение эффективности использования в терапии детей первых месяцев жизни с ЛН, находящихся на естественном вскармливании, БАД «Лактазар для детей», выпускаемой ОАО «Фармстандарт — Лексредства» (Россия), позволили сделать следующие выводы:

Источник

Нюансы лактазной недостаточности

Современная медицина развивается семимильными шагами, покоряя всё новые и новые вершины. Такие открытия, как разработка уникальных препаратов, направленных на лечение вирусных заболеваний, пересадка органов, лечение ряда онкологических заболеваний, недавно казались нам недостижимыми. Однако за стремительностью прогресса, автоматизацией и информатизацией мы забываем о том, что всё происходящее с организмом человека — это не обязательно болезнь и не все симптомы болезней надо лечить лекарственными препаратами. Школа отечественной медицины всегда базировалась на последовательности при рассмотрении причин изменений в состоянии конкретного пациента и решении вопроса, стоит ли вмешиваться в этот процесс или же достаточно понять, что случилось с организмом и как не мешать ему быть здоровым. Одно из таких состояний пациента — развитие лактазной недостаточности. Прежде чем поставить диагноз, назначить лечение и диетотерапию, необходимо ответить на один очень важный вопрос: лактазная недостаточность — это хроническое заболевание, особенности функционирования организма при его взрослении или что-то другое?

Для того чтобы ответить на поставленный нами вопрос, необходимо последовательно рассмотреть всё, что касается нарушений мембранного переваривания (гидролиза) молочного сахара — лактозы. Особое внимание стоит обратить на основу постановки диагноза — правильно собранный анамнез (отношение пациента к той или иной народности, наследственно сложившиеся жизненные устои, состояние органов и систем организма). И еще, никогда не надо забывать о том, что природа жизнедеятельности организма человека намного сложнее, чем то, что мы знаем о процессах, происходящих каждую секунду в организме человека.

В этой статье мы ответим на многие вопросы: для чего человеку так нужна лактоза, почему именно мембранное пищеварение дает возможность быстро расти и развиваться рожденному организму, когда дополнительно к процессам переваривания на уровне мембранных комплексов ферментов гликокаликса приходит полостное пищеварение. Ответы на них важно знать для того, чтобы принять верное решение о необходимости применения лекарственных препаратов и правильно назначить диетотерапию.

Из истории медицинского вопроса

В прошлом веке русский ученый, академик Академии наук СССР А. М. Уголев сделал эпохальное научное открытие, которое изменило стратегию и тактику диагностики и лечения в гастроэнтерологии. Он открыл мембранное пищеварение — универсальный механизм расщепления пищевых веществ до элементов, пригодных к всасыванию. Работа А. М. Уголева «Пристеночное (контактное) мембранное пищеварение» была удостоена Государственной премии и вошла в реестр открытий СССР под № 15 от декабря 1958 г. За свои научные работы академик был награжден орденом Трудового Красного Знамени, золотой медалью имени И. И. Мечникова, получил премию им. И. П. Павлова АН СССР (1963), номинирован на Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Так началось развитие нового направления в медицине — исследования нарушений пристеночного мембранного пищеварения. Одной из форм нарушения пристеночного мембранного пищеварения является непереносимость лактозы. В Международной классификации болезней МКБ10 это заболевание числится под кодом E73.

Класс: болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Блок: нарушения обмена веществ.

E73. Непереносимость лактозы:

E73.0. Врожденная недостаточность лактазы.

E73.1. Вторичная недостаточность лактазы.

E73.8. Другие виды непереносимости лактозы.

E73.9. Непереносимость лактозы неуточненная.

Непереносимость лактозы — это состояние, обусловленное снижением или полным блокированием расщепления лактозы (молочного сахара) в тонкой кишке вследствие уменьшения активности (или полного отсутствия) фермента лактаза-флоризингидролазы в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки и проявляющееся синдромом мальабсорбции. Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс клинических проявлений, возникающих в результате нарушений полостного и пристеночного мембранного пищеварения, транспортных механизмов и процесса всасывания в тонкой кишке, приводящих к изменению обмена веществ. Такие понятия, как «мальдигестия», «мальабсорбция» и «мальнутриция», объединены в единый термин — «мальабсорбция». К развитию этого состояния могут приводить различные патологические процессы.

Лактоза важна для нашего организма. Если в раннем возрасте этот углевод остается основным донатором энергии для организма, то такие функции, как обеспечение эффективного всасывания в кишечнике кальция и других минеральных веществ, создание благоприятных условий для размножения и функционирования в кишечнике кисломолочных бактерий, свидетельствуют о необходимости наличия молочного сахара в составе пищевых продуктов, потребляемых человеком в процессе его жизнедеятельности.

Лактоза (от лат. lac, род. падеж lactis — молоко) — молочный сахар, C12H22O11, дисахарид, образованный остатками D-галактозы и D-глюкозы; существует в виде a- и b-форм. Лактоза присутствует в молоке всех млекопитающих в свободном виде (2-8,5 %), а также входит в состав олигосахаридов, гликолипидов, гликспротеидов; обнаружена в пыльцевых трубках некоторых растений.

Источник: «Большая советская энциклопедия», М., 1969-1978 гг.

Лактоза и продукты питания

Лактоза является основным источником энергии для детей первых месяцев жизни. В составе грудного молока на долю этого углевода приходится свыше 80 % от общего количества углеводов. Лактоза покрывает 40–45 % суточной потребности ребенка в энергии.

В дневном рационе детей старших возрастных групп и взрослого населения молочные продукты составляют не менее 30 %.

Лактоза содержится во многих натуральных и переработанных продуктах. Полученную из молочной сыворотки методом мембранной технологии и сушки лактозу используют для улучшения вкусовых качеств продукции в молочной промышленности, при производстве продуктов детского питания, в кондитерской промышленности для улучшения качества основы карамели, мармелада, глазури и конфет. Добавление лактозы в конфеты, мармелад приводит к их повышенной вязкости, вызывая приятные ощущения при жевании. Добавленная в состав бисквитов, джемов, шоколада лактоза выступает в качестве ароматизатора и усилителя вкуса. Для получения золотистой корочки и увеличения объема изделия лактозу добавляют в хлебобулочные изделия. При производстве мясных продуктов лактоза применяется для увеличения срока хранения и снижения неприятных привкусов. Даже в алкогольной промышленности лактоза нашла применение для усиления и одновременно смягчения вкуса алкогольного напитка, уменьшения негативных последствий от передозировки.

В масштабных объемах используется этот углевод и в фармацевтической промышленности. Лактоза применяется в качестве основы многих лекарственных препаратов, в частности при производстве слабительных средств, как, например, лактулозы.

Также лактоза добавляется в качестве наполнителя при производстве биологически активных добавок (БАД) к пище, в том числе используемых для профилактики и лечения дисбактериоза.

При формировании пищевого рациона пациента с лактазной недостаточностью, а также при назначении ему лекарственных препаратов и БАД врач обязан обращать внимание на состав продуктов питания, кондитерских изделий и состав лекарственных препаратов, биологически активных добавок!

Для того чтобы лактоза быстро и эффективно усваивалась нашим организмом, необходим фермент лактаза. С его помощью лактоза расщепляется на простые сахара — глюкозу и галактозу — и в таком виде быстро и легко усваивается в системе мембранного пищеварения. Различные формы недостаточности лактозы связаны с наличием врожденной или приобретенной недостаточности фермента или со снижающейся активностью фермента лактазы с возрастом.

Обнаружено, что у высших животных помимо ранее известных типов пищеварения (полостного и внутриклеточного) существует пищеварение на внешней поверхности кишечных клеток — пристеночное (контактное) пищеварение. Последнее осуществляется под влиянием ферментов, адсорбированных из химуса, и собственно кишечных, фиксированных на внешней поверхности кишечного эпителия в щеточной кайме, образованной микроворсинками.

Пристеночное пищеварение занимает промежуточное положение между полостным пищеварением и всасыванием и характеризуется рядом особенностей по сравнению с ранее известными типами пищеварения. Благодаря пристеночному пищеварению осуществляются заключительные стадии расщепления белков, углеводов и т. д. Создаются чрезвычайно благоприятные условия для всасывания и стерильности заключительных стадий расщепления пищевых веществ.

Источник: А. М. Уголев, 1958 г.

Немного физиологии

В связи с открытием А. М. Уголевым мембранного пищеварения в конце 1950-х гг. классическая двухфазная система ассимиляции пищевых веществ (внеклеточное пищеварение — всасывание) была заменена на трехфазную: внеклеточное пищеварение — мембранное пищеварение — всасывание.

В тонком кишечнике различают два вида пищеварения — внутриполостное и пристеночное (контактное, мембранное). Процесс гидролиза питательных веществ начинается с внутриполостного пищеварения: под влиянием ферментов, в основном поджелудочной железы, крупные молекулы белков, липидов и углеводов гидролизуются на более мелкие молекулы: полипептиды, олигомеры, димеры. Далее процесс пищеварения переходит на этап пристеночного пищеварения, все процессы которого происходят с участием микроворсинок тонкого кишечника, которые создают в процессе гидролиза питательных веществ большую адсорбционную поверхность. Мембранное пищеварение происходит на границе внеклеточной и внутриклеточной сред и имеет ряд признаков как внеклеточного, так и внутриклеточного пищеварения. У человека мембранное пищеварение реализуется преимущественно в тонкой кишке ферментами, связанными со структурами мембраны кишечных клеток.

Основные проблемы, возникающие от употребления лактозы, связаны с недостаточностью фермента лактазы. Когда этот фермент малоактивен или его количество, выделяемое стенкой кишечника, недостаточно, тогда лактоза не гидролизуется и, соответственно, не всасывается. В то же время питание молоком обеспечивает поддержание гомеостаза у организма новорожденных детей, особенно в первое время после рождения. В этот период жизни проникновение макромолекул материнского молока во внутреннюю среду новорожденного организма происходит почти беспрепятственно путем эндоцитоза.

Данные исследований

Весьма любопытные данные о распространенности первичной лактазной мальабсорбции у взрослых среди различных этнических групп представлена в обзорах исследований Semeza (1981), Nasrallah (1979), Фролькис (1989).

Мудрость природы

Академик А. М. Уголев в своем труде «Теория адекватного питания и трофология» (1991 г.) отмечал интересную взаимосвязь: «Для понимания биологической роли молока важно иметь в виду, что присутствие в нем лактозы, сочетаемое с наличием в слизистой оболочке тонкой кишки соответствующего фермента (лактазы), обеспечивает контроль трофической связи матери и потомства. Такая трофическая связь разрывается тогда, когда растущий организм достигает определенной степени зрелости и лактаза в его кишечнике репрессируется. Результатом этого являются быстрое уменьшение переносимости молока и отказ от его потребления. Таким образом, и это не может не вызывать восхищения мудростью природы: один из самых совершенных пищевых продуктов — молоко — содержит в себе также «ограничитель», который в естественных условиях, как только молоко перестает быть жизненно необходимым для повзрослевшего потомства, прерывает истощающий мать механизм питания потомства. Сейчас установлено, что репрессия лактазы контролируется гипоталамо-тиреоидной осью, нарушение функций которой предотвращает репрессию этого фермента».

Эпидемиология

По данным Ю. Г. Мухиной (2007 г.), переносимость лактозы в первую очередь определяется наличием гена персистирования активности (LCT*P), частота встречаемости которого у людей варьирует в больших пределах в зависимости от популяции. В европейской популяции наиболее высокая частота гена LCT*P отмечается у жителей Северной Европы (Швеции, Дании, Ирландии). Частота дефицита лактазы у русских людей наблюдается у 16 % популяции. По данным проведенных исследований, распространенность непереносимости лактозы, например, в Латвии составляет 24 %, Литве — 37 %, Марий Эл — 81 %, Карелии — 11,5 %.

Наиболее часто дефицит лактазы и низкая частота гена персистирования (LCT*P) отмечается в странах Ближнего Востока, Юго- Восточной Азии и Африки, хотя даже в этих странах отмечается неоднородность популяции по гену LCT*P.

Народы, исторически ведущие кочевой образ жизни и занимающиеся животноводством, имеют существенно более высокую частоту гена персистирования лактазной активности и отличаются хорошей переносимостью молока.

Исследованием Saavedra, Реrman (1989) установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы. Имеются данные, что это связано с особенностями конкретной этнической группы. В то же время, согласно данным Европейского управления по контролю за безопасностью пищевых продуктов, регулярное поступление молока в организм человека оказывает положительное воздействие на степень выраженности лактазной недостаточности. При употреблении умеренного количества молока и молочных продуктов (кефира, йогурта, творога, сыров) происходит адаптация бактериальной флоры кишечника, а также значительно облегчается переваривание лактозы. Но это, вероятно, возможно только при отсутствии полного блока синтеза лактазы, т. е. врожденной лактазной недостаточности.

Для того чтобы понимать процессы, происходящие в организме в условиях возможного дефицита фермента лактазы, необходимо знание анатомии тонкого кишечника и физиологии пристеночного мембранного пищеварения.

Анатомия тонкого кишечника

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Стенка тонкой кишки универсальна. Каждая оболочка тонкой кишки играет свою роль как в процессе переваривания пищи, так и продвижения.

При этом способность слизистой собираться в огромное количество складок дает возможность значительно увеличить зону всасывания и соединения частично гидролизованных компонентов пищи. В своей структуре каждая оболочка также универсально сложена:

Схема 2. Функции тонкого кишечника

Протяженность тонкого кишечника составляет от 9 до 12 м. Разделяется он на три отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. У слизистой кишечника есть много складок, значительно увеличивающих общую поверхность. Благодаря особенностям строения кишечника условия для всасывания нутриентов максимально хорошие.

На складках слизистой кишечника имеются особые выросты — ворсинки высотой не более 0,1–0,2 мм. На 1 см2 находится, как правило, 30–40 ворсинок, основной функцией которых является автоматическое сокращение макроворсинок для перемешивания и продвижения пищевого содержимого по кишечнику. В структуре ворсинок имеются лимфатические образования в виде лимфоидных узелков, которые в двенадцатиперстной и тощей кишке встречаются только в одиночном виде, в подвздошной кишке образовывают фолликулы. Также в ворсинках имеются мелкие кровеносные сосуды, формирующие целые сосудистые сплетения. Вся структура предназначена для создания максимально эффективного всасывания гидролизованных нутриентов.

Слизистая оболочка для увеличения адсорбционной поверхности покрыта микроворсинками. Количество микроворсинок превышает 2000 на 1 мм2. Структура микроворсинок представляет пористый катализатор, способный адсорбировать большое количество ферментов, участвующих в мембранном (контактном и пристеночном) пищеварении.

Мембранное пищеварение малоэффективно по отношению к крупным молекулам. Панкреатические ферменты, адсорбированные на структурах кишечной слизистой оболочки, реализуют преимущественно стадии гидролиза пищевых веществ (углеводов, белков, жиров, витаминов и т. д.), мембранные — преимущественно заключительные стадии их расщепления. Мембранное пищеварение также интегрировано с процессами полостного переваривания и всасывания. Более того, собственно кишечные ферменты и транспортные системы мембраны могут образовывать ферментно-транспортные комплексы, благодаря которым продукты гидролиза получают преимущества при всасывании. При определенных условиях мембранное пищеварение становится доминирующим механизмом, что, в частности, наблюдается в тонкой кишке млекопитающих в период их молочного питания.

Источник: «Теория адекватного питания и трофология», А. М. Уголев, 1991 г.

Физиология пристеночного мембранного пищеварения

Процесс переваривания продуктов питания происходит не только в полости тонкого кишечника, но и в непосредственной близости от ворсинок (пристеночное мембранное пищеварение) и внутри клеток слизистой оболочки (внутриклеточное пищеварение).

В ряде экспериментальных исследований доказано, что в кишечнике всасываются достаточно большие части молекул белков и это является определенной защитной реакцией организма и постоянной стимуляцией иммунной системы. Пристеночное пищеварение удачно сочетается с процессами всасывания мономеров в кишечнике, которые, находясь на мембране слизистой кишечника, мгновенно транспортируются в кровь и лимфу.

На основании вышеизложенного можно достаточно четко определить роль, которую играет состояние тонкого кишечника в норме и патологии. Тонкий кишечник выполняет экскреторную, секреторную, моторную и всасывательную функции. Выполнение каждой из них полностью взаимосвязано, и нарушение одной из них влечет изменения функционирования тонкого кишечника и развитие или функциональных заболеваний, или хронических с дальнейшим формированием белково-энергетической недостаточности.

Основные нарушения при наличии лактазной недостаточности и соответствующие клинические симптомы и синдромы развиваются в результате изменения процесса всасывания лактозы (при отсутствии ее гидролиза на галактозу и глюкозу, полного или частичного).

Процесс всасывания

Всасывание — это сложный биологический процесс проникновения веществ через биологические мембраны из одной среды в другую, в основе которого лежат различные виды транспорта. Основное значение в этом процессе играет тонкий кишечник, в нем происходит поступление питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма:

В случае если давление в полости кишечника под влиянием мышечной системы значительно увеличивается, макроворсинки за счет сократительной функции имеющихся в них гладкомышечных волокон прижимаются к стенке кишечника, и их роль во всасывании продуктов гидролиза из кишечника выключается.

Патогенез развития симптомокомплекса лактазной мальабсорбции

При дефиците лактазы нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки, где достаточно быстро создается повышенное осмотическое давление, которое приводит к избыточному поступлению воды в просвет кишечника. Макроворсинки исключаются из процесса всасывания, что вызывает нарушение поступления в кровь и лимфу всех имеющихся нутриентов.

В то же время негидролизованная лактоза утилизируется микрофлорой, образуется большое количество органических кислот и углекислого газа. Клинически данный процесс сопровождается выраженным метеоризмом и кишечными коликами. Повышенное газообразование и скопление органических кислот усиливает секреторную функцию тонкого кишечника и выход воды в просвет кишки. Параллельно происходит снижение уровня рН, приближаясь в кислую сторону (рН

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник