жел в медицине что это
Что такое спирография?
Спирография — метод функциональной диагностики функций нормальной работы легких путем измерения их объема при дыхании. Спирография относится к основным методам выявления пульмонологических заболеваний.
Дыхание — процесс, сопровождающийся обменом газов (кислорода и углекислого газа) между тканями организма и внешней средой. Включает следующие процессы: легочную вентиляцию, легочный газообмен, транспорт газов кровью, тканевое дыхание. Вентиляция и газообмен в легких, объединяются понятием внешнее (легочное) дыхание.
Тканевое дыхание — это комплекс биохимических процессов внутриклеточного окисления.
С помощью спирографа проводится исследование, которое называется спирометрией или спирографией, позволяющее определить нарушения работы дыхательной системы.
Исследование вентиляционной функции легких основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании. Выделяют три типа вентиляционной недостаточности:
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем воздуха, который может выдохнуть пациент после максимально глубокого вдоха. ЖЕЛ является важнейшим показателем ФВД и зависит от пола, роста, возраста, массы, физического состояния организма. Снижение ЖЕЛ происходит при уменьшении количества легочной ткани (фиброз, ателектаз, отек, пневмония, пневмосклероз и др.), при недостаточном расправлениии легких (кифосколеоз, патология грудной клетки, плеврит). Умеренное снижение ЖЕЛ наблюдается при бронхиальной обструкции
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — объем воздуха который можно выдохнуть при максимальнобыстром и полном выдохе, после максимального вдоха. ФЖЕЛ на 100−300 мл меньше ЖЕЛ. При обструктивных нарушениях разница увеличивается до 1,5 литров и более. Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную.
Спирографию назначают при подозрении на:
Также спирография может быть назначена:
Противопоказано исследование в следующих случаях:
Как проводится спирография:
Исследование проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. Необходимо исключить прием стимулирующих напитков в день спирограммы. К ним относится кофе, черный и зеленый чай, энергетики. За сутки недопустимо употребление алкогольных напитков.
Также важно отказаться от курения с момента пробуждения до начала процедуры. По назначению врача могут быть отменены бронхолитические препараты, которые постоянно принимает пациент: бета 2-агонисты короткого действия — за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия — за 12 часов, длительно действующие теофиллины — за сутки до обследования. Пациент должен прийти за 20 минут до спирограммы, чтобы успокоить дыхание, избегать нервного перенапряжения перед обследованием.
Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника).
Пациент дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания. Далее пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациенту предлагают сделать спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух.
Достаточная продолжительность выдоха:
Каждый маневр выполняется не менее 3-х раз до получения эффекта воспроизводимости, различия попыток не должны привышать 5%. В конце исследования проводится регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро.
Многим больным назначаются бронхопровокационные пробы. Самые распространенные из них:
Проба положительная, если прирост ОФВ1 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Что означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.
Положительная проба при исходно нормальных показателях говорит о латентной обструкции.
Если при исходно сниженном ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Это наблюдается при хроническом бронхите. Если после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция на бронходилататор, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.
У здоровых людей ОФВ1, ЖЕЛ, МВЛ, ФЖЕЛ и индекс Тиффно зачастую свыше 80%. Значения ниже 70% от нормы считаются проявлением патологии. Показатели в границах 80−70%, как правило индивидуально для каждого прошедшего процедуру. Для взрослых пациентов такие значения не свидетельствуют о патологии, тогда как для детей, людей среднего возраста могут быть симптомами начальных стадий обструкции.
Спирография и пневмотахометрия могут расцениваться как скрининговые методы.
Таким образом спирография позволяет не только подтвердить диагноз, но и служит для наблюдения за эффективностью лечения. В некоторых случаях спирографию рекомендуют для того, чтобы обучить пациентов техникам правильного дыхания. Это существенно для пациентов с большим стажем курения и жизненно важно для пациентов, которые недавно перенесли операции на легких.
Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет
Функциональное исследование лёгких является важной частью медицины, помогает выявить заболевания легких, дифференцировать нарушение дыхания при различных патологиях.
Спирометрия эффективно определяет способность легких принимать, удерживать и использовать вдыхаемый воздух. Для спирометрии используется спирометр – специальный прибор, состоящий из датчика потока воздуха и электронного устройства, которое преобразует показания датчика в цифровую форму и производит необходимые вычисления. Пациент делает глубокий вдох и с максимальной силой выдыхает в спирометр, который анализирует поток воздуха и обрабатывает полученную информацию.
Как проводится спирометрия?
Спирометрия проходит быстро и безболезненно. Во время выполнения пробы спирометрии пациент находится в вертикальном положении. Пациенту дают спирометр, вводят загубник, соединенный с дыхательной трубкой, а на нос надевают зажим, чтобы предотвратить попадание воздуха в нос во время исследования. По команде врача пациент делает глубокий вдох, чтобы полностью заполнить легкие воздухом, затем выдыхает с наибольшей силой и максимально долго. После этого предлагают сделать глубокий форсированный вдох и полный форсированный выдох. При этом спирометр измеряет и регистрирует объем и скорость воздуха, проходящего через аппарат, и ряд других показателей. Процедуру обычно повторяют два или три раза, чтобы установить среднее значение всех характеристик.
Когда выполняют спирометрическую пробу?
Спирометрическую пробу назначают по ряду показаний, в том числе:
Что измеряет спирометрия?
Спирометрия измеряет (в литрах или миллилитрах) дыхательную функцию легких, которая определяется следующими характеристиками:
В Медицинском центре «Созвездие» прием ведут:
Жел в медицине что это
2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание
Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций. Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.
Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.
Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.
Различают следующие объемы дыхания:
Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.
Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.
Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.
Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)
Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.
Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).
ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).
Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.
Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.
Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.
Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.
Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.
Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.
В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство. Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон. Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).
Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева
Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.
Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.
Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа. Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух. Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.
Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.
Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол. Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок. Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.
При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.
При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол. Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги. У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.
Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.
В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких. Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus. Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера. Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.
Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.
При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.
2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких
Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.
Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.
В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.
В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.
Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.
Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.
Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.
Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении. Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей. Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.
Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.
Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.
Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитина И. Л., врача УЗИ со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.
Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.
Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?
Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.
Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:
К другим причинам относятся:
Симптомы хронической обструктивной болезни легких
ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.
Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]
Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.
Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.
Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.
Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.
Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?
Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]
При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ1/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.
Патогенез хронической обструктивной болезни легких
При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.
Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).
При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:
Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]
Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО2. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.
Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.
Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких
