депонируется кровь что это значит
Депонируется кровь что это значит
Во время спокойного стояния человека объем вен, расположенных ниже уровня сердца, увеличивается примерно на 500 мл и даже больше, если расширены кожные вены. Именно это может быть причиной головокружения или даже обморока при продолжительном стоянии, особенно в тех случаях, когда при высокой температуре окружающей среды имеет место расширение сосудов кожи. Недостаточность венозного возврата при этом обусловлена не тем, что «кровь должна подниматься вверх», а повышенным трансмуральным давлением и обусловленным этим растяжением вен, а также застоем в них крови. Гидростатическое давление в венах тыльной поверхности стопы в этом случае может достигать 80—100 мм рт. ст. Однако уже первый шаг создает наружное давление скелетных мышц на вены, и кровь устремляется к сердцу, так как клапаны вен препятствуют обратному току крови. Это приводит к опорожнению вен в скелетных мышцах конечностей и снижению в них венозного давления, которое возвращается к первоначальному уровню со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Растяжение вен органов брюшной полости в положении стоя сводится к минимуму в результате того, что при переходе в вертикальное положение давление внутри брюшной полости повышается.
К числу основных феноменов, присущих органному кровообращению, помимо ауторегуляции кровотока, зависимости реакции сосудов от их исходного тонуса, от силы раздражителя, относятся функциональная (рабочая) гиперемия, а также реактивная (постокклюзионная) гиперемия. Эти феномены свойственны регионарному кровообращению во всех областях.
Рабочая (или функциональная) гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождающее усиление функциональной активности органа. Так, в сокращающейся скелетной мышце увеличиваются кровоток и кровенаполнение, саливация также сопровождается резким увеличением кровотока по расширенным сосудам слюнной железы. Гиперемия возникает в поджелудочной железе в момент пищеварения, а также в кишечной стенке в период усиления моторики и секреции. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация зон головного мозга сопровождается усилением их кровоснабжения, усиленное кровоснабжение ткани почки регистрируется при увеличении натрийуреза.
КРОВЯНОЕ ДЕПО
Кровяное депо — орган или ткань, обладающие способностью накапливать в своих сосудах значительное количество крови, к-рое при необходимости может быть использовано организмом. Кровяные депо служат одним из эффекторных аппаратов функциональной системы, поддерживающей объем циркулирующей крови в организме. Значение Кровяного депо заключается в возможности быстрого увеличения объема (массы) циркулирующей крови, необходимой для обеспечения потребностей организма в данный момент. При отсутствии Кровяного депо даже незначительное изменение емкости сосудистой системы приводило бы к резкому снижению притока крови к сердцу и падению АД (см. Кровообращение). Мобилизацию крови из депо вызывают эмоциональные напряжения, интенсивная мышечная деятельность, состояние кислородного голодания организма, кровопотери и др. Изменения уровня кровоснабжения и кровенаполнения имеют место во всех органах и тканях организма, т. к. во всех случаях в первую очередь кровь направляется в интенсивно работающие органы. Однако роль К. д. выполняют лишь селезенка (см.), печень (см.), легкие (см.), кожа (см.), поскольку сосуды этих органов способны задерживать большое количество дополнительной, резервной, крови, используемой в случае острой необходимости другими органами и тканями. Механизмы депонирования крови и ее мобилизации специфичны для каждого из этих органов.
В селезенке человека — в ее венозных синусах может скапливаться до 8—12% общего количества крови. Задержка крови возникает вследствие сокращения кольцевых мышц, расположенных на месте перехода синуса в вену. Повышение давления крови в синусах и приводящих капиллярах способствует переходу плазмы крови в тканевую жидкость и лимфу, оттекающую от селезенки (рис.). Благодаря этому кровь в синусах становится более концентрированной (в опытах на собаках Дж. Баркрофт показал, что кровь в селезенке может содержать до 1/5 общего количества эритроцитов всей крови). При резком возрастании потребности организма в кислороде возникает возбуждение симпатической нервной системы, сфинктеры синусов расслабляются и их содержимое поступает в кровь. Быстрому опорожнению селезенки способствует и возникающее при возбуждении симпатической нервной системы активное сокращение гладких мышц капсулы селезенки и ее трабекул. Поступление при этом большого количества эритроцитов в кровоток приводит к росту гематокрита и увеличению количества гемоглобина крови. Это улучшает транспорт кислорода и углекислоты, способствует более полному удовлетворению потребностей организма в кислороде.
В хроническом эксперименте было выявлено, что сокращение селезенки происходит при эмоциональном напряжении или при психическом возбуждении, предшествующем физической нагрузке. Другими факторами, способствующими высвобождению крови из селезенки, являются кровотечение, введение в организм наркотиков и др.
Печень также способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, однако, в отличие от селезенки, печень служит не только К. д., но и, располагаясь на пути оттока крови из портального русла, образует своеобразный шлюз всей портальной системы, регулирующий ее наполнение или опорожнение. В печени не происходит полного выключения крови из общего кровотока. Основная масса крови заключена в синусоидах, образующих анастомозирующую сосудистую сеть, и в сосудах венозной системы. Депонирование крови в печени может происходить либо в результате сокращения диффузного сфинктера печеночных вен и синусоидов при неизменном притоке крови, либо за счет увеличенного притока крови при неизменном ее оттоке. Расслабление выходного сфинктера способствует мобилизации депо. На быстрый выход крови из печеночного депо влияет адреналин (см.), который вызывает резкое сужение брыжеечных артерий, а следовательно, уменьшение притока крови к печени, одновременное расширение выходных сфинктеров и сокращение синусоидов (см. Портальное кровообращение). Это приводит к быстрому опорожнению печеночного депо и уменьшению печени в размерах. Отток крови из печени зависит от колебаний давления в системе нижней полой вены и в брюшной полости. Увеличение сердечного выброса и интенсивности дыхательных движений, а также сокращение мышц брюшного пресса способствуют мобилизации депонированной в печени крови и усилению притока ее к сердцу.
Легкие играют роль Кровяное депо за счет изменения емкости их венозной и артериальной систем. Кровь в артериях легких находится под давлением в 5—6 раз более низким, чем в артериях большого круга кровообращения. К тому же артерии легких имеют сравнительно тонкие и более растяжимые стенки и в большей мере, чем артерии большого круга, могут изменять свой объем. Сокращение мышц артериол и прекапилляров способствует задержке значительной массы крови в артериальной системе малого круга. Главными резервуарами крови в легких являются легочные вены, содержащие более половины объема крови, циркулирующей по малому кругу. Легко растяжимые стенки легочных вен позволяют им вмещать дополнительное количество крови, к-рая может депонироваться в этом участке сосудистого русла или мобилизоваться из него при изменении притока крови к правому сердцу и легким или изменении силы сокращений левого желудочка.
Установлено, что после снятия манжетки или жгутов с бедер, вызывавших застой крови в ногах, в кровяное русло может быстро поступить до 600 мл крови. Однако резкого увеличения минутного объема левого сердца при этом не происходит, т. к. почти 80% этой крови депонируется в сосудах легких.
Депонирование крови в легких возрастает при воздействии факторов, вызывающих сужение сосудов большого круга кровообращения. Т. о., между объемами крови в сосудах малого и большого кругов кровообращения наблюдаются реципрокные взаимоотношения. Депонирование крови в легких резко возрастает при недостаточности сократительной функции левого сердца. Эта реакция облегчает функцию сердца и в то же время приводит к уменьшению жизненной емкости легких, что может в некоторых случаях вести к развитию дыхательной недостаточности (см.).
Кожа — весьма своеобразное К. д. Основная функция кожи — защитная. Кроме того, изменение тонуса сосудов кожи играет важную роль в терморегуляции (см.). В то же время венулы и вены подсосочкового слоя кожи могут вмещать большое дополнительное количество (до 1 л) крови. В норме у здоровых людей депонирующая функция сосудов кожи выражена не столь отчетливо, как у перечисленных выше органов, в связи с тем, что изменение просвета сосудов и кровоснабжение кожи в первую очередь связаны с процессами терморегуляции.
Объем депонированной крови в организме весьма различен и в зависимости от нужд может увеличиваться или уменьшаться. Процесс выброса крови из депо, как и его наполнение, находится под регулирующим влиянием ц. н. с. Примером нейрогенного изменения объема К. д. могут служить рефлекторные сдвиги в системе кровообращения в ответ на повышение давления в малом круге кровообращения, описанные в 1939 г. В. В. Лариным. Им было установлено, что повышение давления в сосудах легких приводит к расширению и увеличению кровенаполнения основного депо — селезенки с одновременной брадикардией и снижением АД (так наз. рефлекс Ларина).
Функцию депонирования крови можно исследовать прямыми и косвенными методами. Так, о величине депонирования крови в печени или в селезенке судят по одновременному измерению объемной скорости притока и оттока крови из этих органов. К числу прямых способов следует также отнести и рентгенологический метод Баркрофта (1925). По этому методу по краям селезенки помещают металлические зажимы и снимают рентгенограмму в двух перпендикулярных направлениях. Затем по данным рентгенографии строят площадь поверхности селезенки, по к-рой определяют изменение ее кровенаполнения. Косвенным способом объем депонированной крови можно определить по изменению объема (массы) циркулирующей крови, напр. до и после физ. нагрузки.
Библиография: Баркрофт Д. Основные черты архитектуры физиологических функций, пер. с англ., М.—Л., 1937; Боткин С. П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции, т. 1—2, М., 1950; Ларин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Wright S. Applied physiology, L. а. о., 1961.
Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.
Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)
Информация
Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.
Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Введение
Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).
Кровообращение – определение, классификация
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Основные свойства и резервы крови
Сердечно-сосудистая система
Сердце
Поскольку q и Q величины постоянные, можно пользоваться их произведением, вычисленным один раз и навсегда, что равно 2,05 кг * м/мл.
Функциональные резервы сердца и сердечная недостаточность
Факторы, определяющие нагрузку на сердце
Здесь также важен вопрос: можно ли усилить эффект закона Г. Анрепа и А. Хилла? Исследования E.H. Sonnenblick (1962-1965 г.г.) показали, что при чрезмерной постнагрузке миокард способен увеличивать мощность, скорость и силу сокращения под воздействием положительно инотропных средств.
Уменьшение постнагрузки.
Каппиляры
Реология крови
Регуляция кровообращения
Определение показателей центральной гемодинамики
Клиническая диагностика вариантов кровообращения
Клинические признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы:
— Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных АД, ЧСС, ЦВД. Однако нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых – ещё компенсированных нарушений.
— Диурез – снижение или повышение мочеотделения также могут быть признаком дисфункции кровообращения.
— Наличие отеков и влажных хрипов в лёгких.
Функциональные показатели для оценки состояния кровообращения.
— Физиологический прирост АД к ЧСС – в норме зависимость величины САД от ЧСС отражается следующим уравнением:
Соответственно при ЧСС 120 в минуту САД должно быть как минимум 150 мм рт.ст.
— Индексы кровообращения (индексы Туркина). Первый из них определяется отношением СДД и ЧСС. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то СВ в норме. Второй определяется отношением СДД в мм рт.ст и ЦВД в мм вод.ст. Если это отношение равно 1 или близко к 1 (0,9-1,1), то артериальные и
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.