дыхание биота что это такое
Нарушения дыхания
Общие сведения
Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:
Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:
Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.
Причины и симптомы нарушения дыхания
Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:
Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:
При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:
В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:
Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.
Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце «волны». Подобное «волновое» дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:
У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.
Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.
Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.
Лечение
В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.
Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.
Патологические типы дыхания: Куссмауля и Биота.
Нормальное дыхание здорового человека (везикулярное) характеризуется ритмичными дыхательными движениями, с преобладанием вдоха над выдохом. При определенных заболеваниях оно может нарушаться, подвергая изменениям частоту и глубину вдохов и выдохов. Дыхания Биота и Куссмауля относятся к таким видам нарушений. Патологическое дыхание — это важный симптом, имеющий свой индивидуальный патогенез. На его основании можно предположить ведущий диагноз пациента и начать незамедлительное лечение.
Механизм дыхания у здорового человека
Механизм вентиляции легких здорового человека основывается на взаимосвязанной работе многих систем. Центральным звеном дыхания является продолговатый мозг. Именно в нем располагается дыхательный центр, который регулирует процессы вдоха и выдоха. Вентральная часть центра отвечает за регуляцию вдоха, дорсальная и латеральные — выдоха.
Стимуляция какой-либо из частей приводит к усилению одного из процессов. Органами, осуществляющими вентиляцию, являются легкие, диафрагма, а также большие грудные и межреберные мышцы. Связь между ними и дыхательным центром происходит путем диафрагмального нерва и межреберных нервов. Поступающие по ним импульсы обеспечивают вентиляционные движения легких.
Дыхание Биота
Симптом Биота — это патологический вид дыхания, который характеризуется периодом учащенных дыхательных движений и периодом апноэ (полной остановки дыхания ) с дальнейшим повторением цикла. Такой синдром получил название Биота в честь французского доктора.
Причины
Любая патология имеет свои причины. Связано это с особенностями патогенеза, определяющим глубину дыхательных движений и их неповторимую цикличность, которая отражается на графике спирограммы.
Причиной развития симптома Биота является угасание возбудимости дыхательного центра. Возникает это при следующих состояниях:
Причиной гипоксии может являться наличие атеросклероза мозговых артерий. В данном случае происходит сужение их просвета, что ухудшает приток кислорода к головному мозгу, вызывая снижение возбудимости дыхательного центра.
К инфекционным заболеваниям, служащим причиной симптома Биота, относят энцефалиты — процесс поражает сам продолговатый мозг, затрагивая дыхательный центр, нарушая в нем процессы возбуждения и торможения.
Абсцессы, кровоизлияния и опухоли головного мозга вызывают сдавливание всех структур ЦНС, что также приводит к ухудшению функционирования продолговатого мозга.
Патогенез
Регуляция дыхания строится по принципу обратной связи. Хеморецепторы фиксируют парциальное давление газов крови, сравнивают их с должными величинами и передают информацию в дыхательный центр, где уже и происходит стимуляция необходимых структур. При шоковых состояниях, гипоксии и органических заболеваниях головного мозга из-за поражения продолговатого мозга происходит повышение порога возбудимости дыхательного центра. Нормальная концентрация СО2 в крови в таком случае не оказывает на него должного эффекта, что приводит к временному апноэ.
Дальнейшее повышение парциального давления СО2, достигая значительных величин, возбуждает продолговатый мозг, что служит толчком к возобновлению дыхательных движений. После нормализации СО2 весь цикл повторяется, создавая симптоматику Биота.
Дыхание Биота на спирограмме:
Дыхание Куссмауля
Симптом Куссмауля — один из видов патологического дыхания, который характеризуется глубокими слышимыми вдохами, укорочением дыхательных циклов и увеличением времени между дыхательными движениями.
Впервые этот феномен был описан в 1874 году немецким врачом Куссмаулем во время его представления пациента с сахарным диабетом первого типа.
Причины
Этот патологический тип можно назвать гипервентиляцией, которая возникает на фоне длительной гипоксии организма. Ее п ричинами могут быть следующие заболевания:
Дыхание Куссмауля является неблагоприятным прогностическим признаком. Его возникновение говорит о тяжелом нарушении процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При гипогликемической коме дыхание Куссмауля — это признак терминальной фазы ацидоза (нарушения углеводного обмена с усиленным образование кетоновых тел и снижением бикарбонатов крови).
Патогенез
Чаще всего симптом Куссмауля развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, при несоблюдении ими диеты и правил приема лекарственных средств. В таком случае механизм развития начинается у пациентов с диабетического кетоацидоза (разновидность метаболического ацидоза). Характеризуется данное состояние повышением уровня глюкозы, из-за чего увеличивается образование кетоновых кислот, снижающих рН крови.
Для того чтобы вывести излишки СО2 из организма и тем самым повысить щелочность крови, компенсаторно развивается респираторный алкалоз — дыхательные движения пациентов приобретают частый и поверхностный характер. По мере прогрессирования ацидоза у пациента будет увеличиваться амплитуда дыхательных движений наравне с их глубиной. Компенсации в данном случае не произойдет, так как выведение из организма СО2 не решит основную причину ацидоза. Вымывание из крови СО2 с одновременным снижением бикарбонатов приведет к неконтролируемым глубоким вдохам и укорочению дыхательных циклов — синдрому Куссмауля.
Дыхание Куссмауля на спирограмме:
Заключение
Симптомы Куссмауля и Биота — патологические виды дыхания у тяжелобольных пациентов. Первый предупреждает о терминальной стадии и является основанием для исключения диабетического ацидоза у больных с сахарным диабетом, в то время как последний развивается при инфекционных и органических поражениях головного мозга.
Дыхание биота что это такое
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.
Цикл глубокого и поверхностного дыхания
Дыхание Биота
Дыхание Биота – это патологический тип дыхания, характеризуется чередованием равномерных дыхательных движений и длительных пауз до полуминуты и более.
Когда?
Дыхание Биота можно наблюдать у больных менингитом, при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга (поражения мозговых оболочек, глубокое расстройство мозгового кровообращения). А также при диабетической и уремической комах.
Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим.
Дыхание Биота характеризуется ритмичными, но глубокими дыхательными движениями, которые чередуются примерно через равные отрезки времени с продолжительными дыхательными паузами.
Диагностика:
Лечение:
Доктор может подобрать индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Терапия заболевания может проводиться как в амбулаторных условиях, так и дома. Доктор может назначить общеукрепляющие средства, витаминотерапию, фитотерапию, массаж, диету. А также иммуномодулирующие, противовоспалительные, противовирусные препараты, а также физиотерапию, инфузионную терапию. Для купирования тяжёлых приступов может быть применено диффузная терапия и оксигенотерапия.
В «Многопрофильном центре пульмонологии» Вам окажут качественную медицинскую помощь с использованием современных медицинских технологий и на высоком уровне.
К сведению:
Глубокое и поверхностное дыхание впервые описано французским врачом Камилем Био́ (1850–1918), после наблюдения больного тяжёлой формой менингита в 1876 году. Устаревшее название – менингитическое дыхание.
Дыхание биота что это такое
Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).
При отеке полушарий мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные клонические судороги.
Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.
При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-диэнцефальные отделы), как правило, нарастает степень нарушения сознания (сопор или кома), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги приобретают стволовой характер (горметония, опистотонус). Формируется также патологическая установка конечностей: разгибательные положения рук и ног (поза децеребрационной ригидности). При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет.
Для распространения отека на средние отделы ствола мозга (мост) характерны своеобразные нарушения дыхания (периодическое дыхание), двустороннее максимальное сужение зрачков (при преимущественном поражении покрышки моста), стволовой парез взора, исчезают окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы.
И, наконец, распространение отека на нижние отделы ствола (продолговатый мозг) приводит, прежде всего, к нарастанию нарушений витальных функций — дыхания (дыхание Биота) и сердечно-сосудистой деятельности (замедление пульса и снижение артериального давления). При неврологическом осмотре у больных отмечаются диффузная мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и периосталь-ных рефлексов, максимальное расширение зрачков с обеих сторон с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны.
Синдром дислокации мозговых структур проявляется или височно-теменным или затылочным вклинением. Это вызывает нарушение функций дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и сознания. Клиническое проявление дислокационного синдрома зависит, в первую очередь, от темпов развития дислокаций, а также от наличия сопутствующих патологических процессов — отека мозга, сосудистых нарушений, воспалительных реакций, в том числе асептических, и т. д. (Н. А. Смирнов, 1994).