Каликста или ремерон что лучше

Что лучше: Ремерон или Каликста

Ремерон

Каликста

Исходя из данных исследований, Ремерон лучше, чем Каликста. Поэтому мы советуем выбрать его.

Активные вещества одинаковые. Поэтому выбирайте исходя из цены

Сравнение эффективности Ремерона и Каликсты

Эффективность у Ремерона достотаточно схожа с Каликстой – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Ремерона более выраженный, то при применении Каликсты даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Ремерона и Каликсты примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Ремерона и Каликсты

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Ремерона она достаточно схожа с Каликстой. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Ремерона, также как и у Каликсты мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Ремерона нет никаих рисков при применении, также как и у Каликсты.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Ремерона и Каликсты.

Сравнение противопоказаний Ремерона и Каликсты

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Ремерона достаточно схоже с Каликстой и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Ремерона и Каликсты может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Ремерона и Каликсты

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Ремерона достаточно схоже со аналогичными значения у Каликсты. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Ремерона значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Каликсты.

Сравнение побочек Ремерона и Каликсты

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Ремерона состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Каликсты. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Ремерона схоже с Каликстой: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Ремерона и Каликсты

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Ремерона примерно одинаковое с Каликстой. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:48:42

Источник

Как использовать миртазапин в клинической практике?

М. Ю. Дробижев, С. В. Кикта
ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова, ГМУ УД президента РФ.

С появлением значительного числа новых антидепрессантов (тимоаналептиков), открываются возможности для индивидуального подбора препарата наиболее адекватного психопатологическим особенностям курируемого состояния. Реализация такой возможности сопряжена с точной оценкой спектра психотропной активности препарата, включая симптомы (синдромы мишени) и их соответствие механизмам действия препарата. Вместе с тем эта имеющаяся в открытой печати информация порой разноречива.

Возьмем, к примеру, миртазапин, доступный в настоящее время в нашей стране как в виде брендового препарата (Ремерон), так его дженериков, включая Миртазонал (произведенный фирмой Актавис). Характеристики спектра психотропной активности этого антидепрессанта можно встретить в различных источниках. Так, в распространенном и доступном для практикующих психитаров справочнике Vidal сообщается, что Миртазонал ослабляет выраженность таких симптомов депрессии как ангедония, психомоторная заторможенность, нарушения сна, снижение массы тела, суицидальные мысли, колебания настроения, потеря интереса к жизни (6). При этом указывается, что этих эффектов препарат достигает за счет блокады центральных пресинаптических α2-рецепторов, которые повышают норадренергическую нейротрансмиссию, а также усиления нейротрансмиссии в серотонинергических синапсах только через серотониновые 5-HT1-рецепторы, т.к. другие серотониновые 5-HT2- и 5-HT3-рецепторы блокируются.

Что же касается того, как Миртазонал (равно как и другие антидепрессанты) достигает указанных эффектов, то сообщается следующее. Депрессии с проявлениями позитивной аффективности поддаются лечению этим препаратом (наряду с иными антидепресантами) вне зависимости от его фармакологических свойств (воздействие на серотонинергические, норадернергические структуры мозга и т.д.). При депрессивных состояниях с негативной аффективностью Миртазонал (равно как и другие современные антидепрессанты, обладающие высокой, по сравнению с ТЦА, нейрохимической селективностью) легче переносятся, не сопряжен с поведенческой токсической, и гипотетически более эффективен.

В пределах терапевтической схемы, которая развивается другой известной школой отечественной психофармакологии, возглавляемой профессором С.Н. Мосоловым, место Миртазонала представляется следующим образом. В первом издании справочного руководства по психотропным и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России (7) сообщается, что препарат может назначаться как при депрессиях с тревогой и ажитацией, так и заторможенностью, апатией, поскольку относится к сбалансированным антидепрессантам с преобладанием анксиолитического и мягкого седативного действия. Иная версия показаний излагается в следующем издании справочного руководства (3). В качестве показаний для Миртазонала фигурирует лишь депрессии с тревогой и ажитацией. В то же время сам препарат рассматривается уже в качестве седативного антидепрессанта. Важно, также, что в обоих случаях не уточняется, как представленный спектр психотропной активности соотносится с механизмом действия этого медикаментозного средства: селективное воздействие на определенный подтип постсинаптических серотониновых рецепторов.

Наконец, приведем данные фундаментального обзора, посвященного рассматриваемому препарату, напечатанному в одном из наиболее солидных отечественных изданий, посвященных психиатрии и психофармакологии (2). Автор этой публикации П.В. Морозов, обобщая накопленный опыт работы с антидепрессантом, сообщает о высокой эффективность препарата при лечении депрессий с тревогой и бессонницей и быстроте начала действия. Однако и из этого обзора остается неясно, как психотропная активность антидепрессанта связана с его довольно сложным механизмом действия. Так, указывается лишь, что препарат является специфическим антагонистом центральных α2-рецепторов и обладает незначительным действием на α1-рецепторы. Блокада пресинаптических α2-рецепторов вызывает увеличение высвобождения норадреналина. Последующая активация α1-рецепторов ведет к активизации серотониновых клеток, а непосредственная блокада ингибирования α2-гетерорецепторов, расположенных на окончаниях этих нейронов, ведет к увеличению высвобождения серотонина. Причем указанный нейротрансмиттер действует в дальнейшем только серотониновые рецепторы первого типа (5HT1-рецепторы), в то время как 5HT2-, 5HT3-рецепторы (второго и третьего типа) блокированы рассматриваемым антидепрессантом.

Таблица 1.

Показатели, характеризующие практику применения антидепрессантов, в сравнении с рекомендациями, представленными в справочнике Vidal (4, 6)

Его получали лишь 1,2% из числа обследованных больных. На практике это означает, что нередки случаи, когда практикующие психиатры имеют весьма незначительный опыт использования миртазапина.

Таблица 2.

СДМ, депрессивные синдромы и их тяжесть (1).

Важно, что между проявлениями СДД, СДН, СДС и механизмом действия антидепрессантов устанавливаются значимые соотношения. Действительно, подавляющее большинство современных препаратов, обладающих тимоаналептическими свойствами, можно дифференцировать на группы, в соответствии с их способностью восполнять недостаток одного, двух или даже трех моноаминов, что рассматривается в качестве т.н. первичных фармакологических свойств антидепрессантов (таблица 3).

Таблица 3.

Классификация антидепрессантов: группы и механизмы действия (1).

Возвращаясь теперь к Миртазоналу, укажем, что согласно современным представлениям, этот антидепрессант относится к препаратам тройного действия, восполняющего дефицит трех моноаминов (дофамина, серотонина, норадреналина). Происходит это следующим образом (рисунок 1).

Рис 1. Норадренергический и серотонинергический нейроны при депрессии: действие Миртазонала

Миртазонал блокирует различные регуляторные α1 и α2 адренорецепторы (10). Последние (α2 адренорецепторы) необходимы, прежде всего, для самого норадреналинового нейрона, что он «понимал» достаточно ли он эффективно действует. Располагаясь на этом нейроне (за это они называются ауторецепторами) α2 адренорецепторы как бы тестируют окружающее пространство на наличие норадреналина. Если последнего много, он воздействует на α2 аутоадренорецепторы и норадреналиновый нейрон перестает выбрасывать рассматриваемый нейротрансмиттер. Блокада этих рецепторов приводит к обратному результату. Норадреналиновый нейрон продолжает «работать», выбрасывая норадреналин. В результате подвергаются редукции симптомы, связанные с СДН.

Однако регуляторные α2 адренорецепторы имеются и на серотониновом нейроне (за это они называются гетерорецепторами). Воздействуя на эти гетерорецепторы, норадреналин способен прекратить выброс серотонина. Блокада этих рецепторов, напротив, способствует выделению указанного нейротрансмиттера. В результате подвергаются редукции симптомы, связанные с СДС. Кроме того, уровень серотонина повышается и иным способом.

Наконец, назначение Миртазонала ведет к усилению нейротрансмиссии в серотонинергических синапсах через серотониновые рецепторы первого типа (5-HT1), т.к. аналогичные рецепторные структуры 2-го и 3-го типов (5-HT2 и 5-HT3) блокируются этим антидепрессантом.

Следует, однако, отметить, что роль серотониновых рецепторов 2-го типа в механизме действия Миртазонала на этом не исчерпывается. Дело в том, что блокада серотониновых рецепторов типа 2А и 2С способствует выделению в головном мозге дофамина и норадреналина. Происходит это следующим образом (рисунок 2).

Рис. 2. Серотониновый, дофаминовый и ГАМК-нейроны при депрессии: действие Миртазонала

Регуляторные серотониновые рецепторы типа 2А (5-НТ2А) располагаются как на ГАМКергическом, так и на дофаминовом нейроне. При воздействии на них серотонина способны работа этих нейронов затрудняется. В результате редуцируется активирующее воздействие ГАМК на дофаминовый нейрон. Последний, кроме того, тормозится при непосредственном воздействии серотонина на его собственные 5-НТ2А рецепторы. Миртазонал, блокируя эти серотониновые рецепторы способствует активации дофаминовых нейронов. Это в свою очередь ведет к увеличению содержания в головном мозге дофамина. В результате подвергаются редукции симптомы, связанные с СДД.

В многом сходное действие оказывает Миртазонал на серотониновые рецепторы типа 2С (5-НТ2С) (рисунок 3).

Рис. 3. Серотониновый, дофаминовый и норадреналиновый нейроны при депрессии: действие Миртазонала

Эти регуляторные рецепторы под действием серотонина способны затормозить ГАМКергические нейроны. Последние, в свою очередь, снижают активность норадреналиновых и дофаминовых нейронов. Миртазонал, блокируя серотониновые рецепторы типа 2С (5-НТ2С), напротив, растормаживает ГАМКергические нейроны. Те в свою очередь повышают активность норадреналиновых и дофаминовых нейронов. В результате в головном мозге растет уровень норадреналина и дофамина, а симптомы, свойственные СДН и СДД, редуцируются.

Кроме того, широкому использованию препарата могут препятствовать т.н. дополнительные фармакологические свойства Миртазонала. Имеется в виду способность препарата блокировать H1 гистаминовые, серотониновые рецепторы 3-го типа (5-НТ3). Это приводит к развитию седативного эффекта, улучшению сна, аппетита (блокада H1 гистаминовых рецепторов), а также выраженному противорвотному действию (блокада 5-НТ3 рецепторов) (10). Кроме того, по некоторым данным Миртазонал является частичным агонистом каппа 3 опиоидных рецепторов (9). Соответственно, предполагается, что антиноцицептивное (обезболивающее) действие препарата, весьма важное при лечении соматизированных депрессий, реализуется не только через нормализацию обмена норадреналина и серотонина, но и в результате воздействия на опиоидную систему. Казалось бы, все эти дополнительные фармакологические свойства могут быть только терапевтически желательными при лечении депрессий. Однако следует учитывать, что все указанные свойства, в отличие от первичных, развиваются достаточно быстро, уже в первые дни приема. В результате у практикующего психиатра вполне может сложиться впечатление, что Миртазонал наиболее востребован лишь при лечении тревожных и соматизированных депрессий, протекающих с нарушениями сна и аппетита. Между тем, такое использование свойств препарата будет чрезмерно узким. Соответственно, частота назначений Миртазонала может напрямую зависеть от информированности врачей относительно механизмов действия антидепрессантов.

Источник

С.Г. Бурчинский, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

депрессивные расстройства, Миртазапин.

Антидепрессанты в настоящее время являются одной из наиболее интенсивно разрабатываемых групп психотропных средств. Так, например, в США они занимают первое место как по количеству изучаемых новых соединений, так и по объему капиталовложений в создание новых препаратов [19].

Учитывая значимость депрессивных расстройств с точки зрения их колоссальной роли в структуре заболеваемости, инвалидизации, экономических затрат на них в развитых странах, особую актуальность приобретает эволюция клинической картины депрессий, наблюдаемая за последние десятилетия, а именно:

Кроме того, отдельно необходимо выделить тенденцию к учащению полипрагмазии при лечении депрессий за счет увеличения количества параллельно принимаемых психо- и соматотропных средств, а также к ухудшению переносимости многих препаратов первого поколения, особенно ТАД [4, 31].

Чем же интересен такой механизм действия с точки зрения фармакотерапии депрессий?

Как известно, активация альфа-2-аутоадренорецепторов, располагающихся на пресинаптических терминалях адренергических нейронов, благодаря механизму обратной связи способствует уменьшению выделения норадреналина из синаптического нервного окончания и, соответственно, торможению реализации адренергических процессов в мозге. В то же время альфа-2-гетероадренорецепторы расположены на терминалях серотонинергических нейронов, а их активация также ослабляет серотонинергические влияния в ЦНС. Таким образом, блокада обоих типов упомянутых рецепторов способствует активации как серотонин-, так и адренергических процессов, т.е. обеспечивает механизм реализации антидепрессивного эффекта [7, 16, 26].

Кроме того, миртазапин блокирует 5-НТ-2- и 5-НТ-3-рецепторы, с активацией которых связываны нежелательные побочные эффекты ТАД и СИОЗС, в том числе серотониновый синдром, ажитация, беспокойство, сексуальная дисфункция, диспептические расстройства, головная боль и др. [27]. В то же время миртазапин стимулирует 5-НТ-1-рецепторы, через которые реализуется собственно антидепрессивное и анксиолитическое действие серотонина [8, 12].

Таким образом, миртазапин характеризуется высокой степенью селективности в отношении влияния на серотонин- и адренергические процессы в мозге. Важно подчеркнуть, что эта селективность проявляется не только на рецепторном, но и на системном уровне, способствуя активации серотонин- и адренергических реакций, наиболее значимых с точки зрения фармакотерапии депрессий.

Кроме того, миртазапин обладает свойствами центрального блокатора гистаминергических Н1-рецепторов, в незначительной степени проявляет антихолинергические свойства и практически не влияет на дофаминергические процессы [16, 24].

В итоге, клинико-фармакологический спектр действия миртазапина характеризуется следующими основными особенностями:

В клинической практике наиболее эффективным оказалось применение миртазапина при тревожно-депрессивных расстройствах, в том числе у пациентов с выраженной ажитацией, тревогой, нарушениями сна [2, 6, 7, 18, 21]. Особенно важно подчеркнуть эффективность миртазапина при тяжелой депрессии, а также при клинических формах, резистентных к конвенционной терапии (ТАД и СИОЗС) [5, 7, 16, 29]. Кроме того, учитывая низкий потенциал межлекарственного взаимодействия миртазапина, в ряде случаев при тяжелых резистентных депрессиях целесообразно сочетание миртазапина и венлафаксина как препаратов, эффективно дополняющих друг друга с фармакологической и клинической точки зрения [17].

Одним из ведущих клинических преимуществ миртазапина является раннее начало тимоаналептического и анксиолитического действия. При проведении различных исследований эффективности миртазапина по сравнению с пароксетином, циталопрамом, флуоксетином была выявлена достоверно более выраженная эффективность миртазапина на 1-4-й неделе лечения, а также более высокие показатели ответа на терапию [7, 16, 34]. При сравнении с амитриптилином миртазапин проявляет сопоставимую эффективность, однако у пациентов, получавших миртазапин, число рецидивов (в 2-летнем исследовании) было меньше, а устойчивость ремиссии больше, чем при лечении амитриптилином [33].

Таким образом, миртазапин проявил себя в качестве эффективного антидепрессанта как при лечении острого депрессивного эпизода, так и в рамках поддерживающей терапии. Помимо анксиолитического профиля действия препарата, особо следует отметить его нормализующее влияние на сон.

Таким образом, лечебная стратегия, направленная на нормализацию структуры сна у пациентов с депрессиями, может рассматриваться не столько как симптоматическая, а скорее как патогенетическая терапия. В этом отношении миртазапин является одним из немногих антидепрессантов с доказанной эффективностью в отношении коррекции инсомнических нарушений у больных с депрессиями [16].

Еще одной актуальной сферой применения миртазапина следует назвать гериатрическую практику. Данный препарат является одним из лучших с точки зрения как эффективности, так и переносимости в пожилом и старческом возрасте [20, 28]. Учитывая, что такие симптомы депрессии, как сопутствующая тревожность, нарушения сна, ангедония и другие особенно часты именно в старости, а также то обстоятельство, что препараты ТАД не рекомендуются для применения в данной возрастной группе [1], миртазапин следует рассматривать как препарат выбора в геронтопсихиатрии для лечения всех форм депрессивных расстройств.

Миртазапин является одним из наиболее безопасных препаратов группы антидепрессантов. В отличие от ТАД, он лишен кардиотоксичности, не обладает способностью вызывать серотониновый синдром, в незначительной степени проявляет антихолинергические свойства (сухость во рту, диспепсия). Препарат может иногда в начале лечения вызывать повышенную седацию, головокружение, сонливость, которые, впрочем, редко достигают клинически значимой выраженности и обычно проходят в процессе дальнейшего лечения. Более существенным побочным эффектом миртазапина считается повышение аппетита и увеличение массы тела, которые, однако, также чаще отмечаются в начале лечения и лишь в отдельных случаях могут служить причиной отмены препарата [15, 25].

Миртазапин в рамках прямых сравнительных исследований оказался достоверно более безопасным антидепрессантом, чем амитриптилин, а по сравнению с препаратами СИОЗС реже вызывал желудочно-кишечные расстройства. Также миртазапин оказывал благоприятное влияние на сексуальную сферу [23, 25].

Таким образом, на примере миртазапина можно убедиться в эффективности антидепрессантов нового поколения с двойным рецепторным механизмом действия (НаССА) [3, 22, 32]. Возможность применения препаратов, сочетающих в своем механизме действия влияние на различные нейромедиаторные системы и высокую селективность этого влияния, позволяет:

Кроме того, была доказана более высокая экономическая эффективность лечения миртазапином по сравнению с амитриптилином и флуоксетином при суммарной оценке прямых и непрямых затрат [10].

Из препаратов миртазапина на отечественном фармацевтическом рынке слудет отметить появление препарата Миртазапин Гексал (Германия), сочетающего высокий уровень качества в соответствии с европейскими стандартами и экономическую доступность. Миртазапин Гексал выпускается в виде таблеток по 15, 30 и 45 мг, что позволяет эффективно комбинировать различные дозовые режимы и схемы и проводить титрование дозы в зависимости от особенностей клинической картины, переносимости лечения и сопутствующей фармакотерапии у конкретного больного.

Дальнейшее расширение опыта применения миртазапина может способствовать оптимизации фармакотерапии депрессивных расстройств и совершенствованию стратегии и тактики применения новых поколений антидепрессантов.

Источник