Кетоацидоз при сахарном диабете что это
Кетоацидоз. Как его распознать и как лечить.
Кетоацидоз — одно из частых и опасных осложнений сахарного диабета. Это осложнение развивается быстро, за несколько часов или дней, и без лечения приводит к гибели больного. Кетоацидоз гораздо чаще осложняет течение сахарного диабета 1 типа, но может развиться и при сахарном диабете 2 типа.
Что такое кетоацидоз?
Кетоацидоз — это состояние, когда в организме больного есть выраженный дефицит инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Дефицит инсулина приводит к тому, что в крови резко повышается уровень сахара (выше 14 ммоль/л, зачастую выше 20 ммоль/л).
Избыток сахара из крови выводится почками с мочой, захватывая с собой много воды и солей, развивается обезвоживание и нарушается солевой состав крови. Инсулин помогает клеткам организма захватывать глюкозу, в его отсутствие клетки начинают » голодать».
Больной испытывает резкую слабость. Начинается распад собственных жиров организма с образованием большого количества кетонов. Резко увеличивается содержание ацетона и других кетоновых тел в крови и в моче, внутренняя среда организма закисляется. Все эти факторы приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного, угнетению сознания до комы, нарушению работы всех систем органов. Без немедленного правильного лечения кетоацидоз приводит к летальному исходу.
У кого может развиться кетоацидоз?
Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.
Как проявляется диабетический кетоацидоз?
Симптомы появляются постепенно и нарастают с течением времени.
Что делать при подозрении на кетоацидоз?
Если по перечисленным выше симптомам вы заподозрили у себя или родственника кетоацидоз, то нужно обращаться за медицинской помощью срочно!
Если у вас есть глюкометр, то измерьте сахар крови – при цифрах выше 14 ммоль\л ваши подозрения вполне обоснованы.
В случае, когда в семье есть больной сахарным диабетом, полезно иметь дома не только глюкометр, но и упаковку тест-полосок для определения ацетона в моче. Это поможет выявить кетоацидоз в самом начале и своевременно обратиться за помощью.
Лечение кетоацидоза
Пациента в состоянии кетоацидоза обязательно сразу же госпитализируют. При легком, начинающемся кетоацидозе – в эндокринологическое или терапевтическое отделение, при тяжелом – в отделение реанимации.
Внутривенно вводится инсулин, растворы солей, антибиотики, выявляется и проводится лечение причины, вызвавшей кетоацидоз. Позже, когда пациент чувствует себя хорошо, обязательно проводится подбор доз инсулина, обучение пациента питанию, правильному введению инсулина, расчету доз, поведению при сопутствующих заболеваниях и стрессовых ситуациях, чтобы в последующей жизни человека кетоацидозов больше не случалось.
В нашем медицинском центре пациентов с диагнозом сахарный диабет, кетоацидоз ведет врач эндокринолог Малахова Ольга Владимировна: врач назначает лечение, анализы, корректирует диету, назначает уколы при необходимости.
Прием по субботам с 9 утра, по предварительной записи по телефону +7 (952) 277-71-74
Все необходимые анализы и назначения врача вы можете выполнить в нашем центре ежедневно, включая выходные дни.
Что такое кетоацидоз?
Кетоацидоз – это осложнение, возникающее при сахарном диабете (СД), способное привести к летальному исходу. Развивается стремительно, состояние ухудшается за несколько часов либо суток. Риск такого рода осложнений характерен для людей с сахарным диабетом 1-го типа, однако кетоацидоз может развиваться и у тех, кто страдает диабетом 2-го типа.
Диабетический кетоацидоз
Кетоацидоз является одной из распространенных причин смертности молодых пациентов с СД (до 20 лет). Около 16% инсулинозависимых пациентов погибают от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летальности возрастает, если провоцирующим фактором выступает острое осложнение – интеркуррентное заболевание.
Причины кетоацидоза
Кетоацидоз возникает при дефиците инсулина, отвечающего за регулировку уровня сахара. В результате нехватки инсулина уровень сахара резко возрастает до 14 ммоль/л, иногда и выше – до 20 ммоль/л.
Излишний сахар из крови выходит с мочой, но выходит вместе с водой и солями, в результате наступает обезвоживание и нарушается солевой состав. При нехватке гормона инсулина клетки перестают захватывать глюкозу и испытывают голодание.
В результате такого состояния человек испытывает слабость. При распаде накопленных жиров увеличивается количество кетонов. В крови и моче повышается содержание ацетона, кетоновых тел, как следствие, «закисляется» внутренняя среда. Это приводит к ухудшению самочувствия пациента, вплоть до состояния комы, нарушается работа органов и систем. Без адекватного лечения возможен летальный исход.
Группа риска
Сахарный диабет 1-го типа чаще всего диагностируется, когда больной обращается в больницу с признаками кетоацидоза. Состояние усугубляется на протяжении дней, недель, но человек не связывает это с ростом уровня сахара. Состояние развивается у всех людей, страдающих СД 1-го типа в случае прекращения приема инсулина. Достаточно всего одних суток отказа от препарата.
Подвержены кетоацидозу больные СД 1-го и 2-го типа в случае развития инфекций, инфарктов, инсультов, гнойных процессов, тяжелых патологий. Есть риск развития и у беременных, страдающих сахарным диабетом 1 типа.
Состояние может развиваться на фоне неправильного лечения СД 1 типа:
вследствие нерегулярного введения инсулина;
при редком контроле уровня сахара;
при нарушении диеты;
в результате введения некачественного или просроченного препарата.
Большинство людей, страдающих диабетом 1 типа хотя бы раз в жизни сталкивается с кетоацидозом.
Симптомы кетоацидоза
Симптоматика нарастает постепенно. Пациент испытывает:
во рту присутствует сухость;
частые позывы к мочеиспусканию;
запах ацетона изо рта;
тошноту, позывы к рвоте;
болезненные ощущения в области живота.
При появлении последних признаков требуется лечение в условиях стационара. Тяжелая стадия кетоацидоза вызывает частое дыхание, состояние сонливости, замедленные реакции, утрату сознания.
Действия при подозрении на кетоацидоз
При появлении первых признаков кетоацидоза медлить нельзя, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью. Первым делом нужно измерить уровень сахара. Если значение более 14 ммоль/л, требуется срочная госпитализация.
Человек, страдающий сахарным диабетом, должен иметь при себе глюкометр и тест-полоски для оценки уровня сахара. Это позволит выявить кетоацидоз на ранней стадии и вовремя получить медицинскую помощь.
Осложнения
При отсутствии лечения, игнорировании признаков кетоацидоза развиваются тяжелые состояния. При неверно выбранной инфузионной терапии может возникнуть отек легких. Вследствие обезвоживания и увеличения вязкости крови есть риск образования артериальных тромбов. У детей может развиться отек мозга, что чревато летальным исходом. Ввиду снижения количества циркулирующей крови развиваются шоковые реакции. В случае продолжительного пребывания пациента в коме возможно развитие пневмонии.
Диагностика
Диагностические мероприятия при СД усложняются тем, что при признаках схожих с перитонитом (при появлении тошноты, рвоты, болевого синдрома в области живота) пациента госпитализируют для хирургического лечения вместо эндокринного. Чтобы предотвратить неправильную госпитализацию требуется:
Консультация эндокринолога. Проводится оценка состояния пациента, при сохранении ясности сознания уточняются жалобы. Визуальное обследование пациента позволяет оценить дегидратацию слизистой и кожи, определить абдоминальный синдром и тургор тканей. Специалист измеряет артериальное давление, определяет признаки повышенного ацетона, спутанности сознания, дыхания Куссмауля.
Лабораторные исследования. Показатель глюкозы в плазме при кетоацидозе превышает 13 ммоль/л. Анализы мочи с помощью тест-полосок демонстрируют глюкозурию и присутствие кетоновых тел.
ЭКГ. Требуется для исключения подозрения на инфаркт миокарда, способного привести к нарушениям электролитного характера.
Рентген. Требуется для исключения вероятности развития вторичной инфекции.
Дифференциальная диагностика. Проводится по отношению к молочнокислой, гипогликемической, гиперосмолярной коме.
При оперативном установлении причин утраты сознания у пациентов с СД требуется введение глюкозы. Это необходимо для купирования гипогликемии – состояния со сниженным уровнем сахара в крови. После введения глюкозы и нормализации состояния удается быстрее определить причину состояния.
Лечение кетоацидоза
Кетоацидоз лечится в стационарных условиях. Если пациент в коме, требуется интенсивная терапия. Больному необходим полный покой и постельный режим. Медикаментозное лечение включает:
Инсулинотерапию. Проводится коррекция дозы гормонального препарата. При лечении необходим постоянный контроль за уровнем гликемии.
Инфузионную терапию. Направлена на устранение электролитных нарушений, регидрацию, необходима коррекция КОС.
Терапию хронических и других патологий. Отягощать состояние может инсульт, тяжелые патологии инфекционной природы, инфаркт. При риске развития сосудистых катастроф проводится тромболитическое лечение. Если присутствуют инфекционные осложнения, требуется прием антибиотиков.
Оценку жизненно важных параметров. Пациенту проводят ЭКГ, регулярно измеряют уровень глюкозы, определяют пульс и содержание кетоновых тел. Оценка состояния при поступлении больного в тяжелом состоянии требуется ежеминутно, после стабилизации регулярно каждые 2-4 часа.
Прогноз лечения
Профилактика
Основным профилактическим мероприятием является обучение пациента, у которого диагностирован сахарный диабет. Больной должен знать о признаках начала кетоацидоза, о необходимости правильного введения инсулина и контроля уровня глюкозы. Для предотвращения осложнений рекомендовано соблюдать диету, назначенную эндокринологом. При появлении признаков, свидетельствующих о кетоацидозе, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью, чтобы избежать комы и тяжелых осложнений.
Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).
Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.
Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.
Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (
Неотложные состояния при сахарном диабете
Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:
— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),
— гипогликемия и гипогликемическая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).
Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).
У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).
До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).
Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.
Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.
Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.
Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:
2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:
Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме
Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня
Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.
В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.
Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.
При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.
Восстановление электролитных нарушений
Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме: