Кетонал или диклофенак свечи что лучше

Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при болях в спине

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В настоящее время боли в спине (БС) широко распространены, а в развитых странах, по данным экспертов ВОЗ, сравнимы с неинфекционной эпидемией, что в большинстве случаев связано с возрастающими нагрузками на человека [4]. Высокая инвалидизация лиц трудоспособного возраста вследствие поражений опорно-двигательного аппарата возводит проблему лечения БС в ранг актуальной. Популяционные исследования выявили ассоциацию болей в нижней части спины (БНС) с такими факторами, как пол и возраст, осанка, мышечная сила, подвижность позвоночника. В недавно проведенном в Швеции популяционном исследовании спинальных болей среди лиц в возрасте 35-45 лет установлено, что частота возникновения болей за последний год составила 66,3%, причем данный показатель среди женщин был незначительно выше, чем среди мужчин. У 25% респондентов возникли существенные проблемы с трудоспособностью, степенью нарушения функционального статуса. В Великобритании вследствие болей в спине в 1992 г. было потеряно 90 миллионов рабочих дней, что уступало только заболеваниям органов дыхания и кровообращения. При этом 75% больных составили пациенты от 30 до 59 лет, то есть в период максимальной трудоспособности.

Все случаи болей в спине делятся на первичные и вторичные.

Вторичный синдром БС может быть связан с врожденными аномалиями, травматическими поражениями позвоночника, опухолевыми и инфекционными процессами, остеопорозом, заболеваниями внутренних органов.

БС чаще всего развивается в возрасте от 20 до 50 лет (пик заболеваемости в возрасте от 35 до 45 лет). Именно в этой возрастной группе обычно диагностируют первичный (механический) синдром БС, тогда как у больных моложе 20 лет и старше 50 лет преобладает вторичный синдром БС (табл. 1).

Диагностика БС требует участия врачей разных специальностей: терапевта, ревматолога, невропатолога, ортопеда и хирурга, задачей которых, в частности, является исключение вторичного характера болей в нижней части спины.

Провоцирующими факторами острого течения БС могут быть травма, подъем непосильного груза, неподготовленные движения, длительное пребывание в нефизиологической позе, переохлаждения. Хроническая боль может возникать как после регресса острой боли, так и независимо от нее.

Лечение проводится с учетом формы заболевания и варианта его течения с использованием консервативного и хирургического подходов.

В настоящее время показания к хирургическому лечению сужены, поскольку накопились факты о том, что даже при очень хорошей методике хирургической декомпрессии и стабилизации заболевание склонно рецидивировать.

При обострении клинических проявлений БС ранее рекомендовался отдых в течение нескольких недель. Однако во всех исследованиях последних лет подчеркивается, что не постельный режим, а ранняя активизация больных должна быть главным компонентом программы лечения, что способствует улучшению питания межпозвонкового диска, в связи с чем постельный режим при остром течении ограничивается несколькими днями.

Дегенеративный процесс в межпозвонковом диске активирует ноцицепторы по периферии фиброзного кольца, в сухожилиях, фасциях, мышцах с последующей передачей импульсов в спинной мозг. При этом запускаются иммунные и биохимические реакции, завершающиеся формированием асептического нейрогенного воспаления. В связи с этим целесообразность назначения НПВП обоснована (схема 1) [3].

Схема 1. Механизмы асептического неврогенного воспаления при спондилоартрозе (Borenstein D., 2000).

В настоящее время появилась возможность применения такого НПВП, как кетопрофен (Кетонал) при остеоартрозе, а также при лечении болей в спине. Кетопрофен является производным пропионовой кислоты. Особенностью его противовоспалительного действия является не только ингибирование синтеза простагландинов на уровне циклооксигеназы; он также ингибирует липооксигеназу, обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны. При приеме внутрь препарат быстро и максимально полно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в крови достигается через 1-2 часа. Кетонал хорошо проникает в синовиальную жидкость и соединительную ткань. Значимые уровни концентраций достигаются уже через 15 минут после однократного внутримышечного введения 100 мг кетопрофена. Важным преимуществом препарата является то, что он представлен различными лекарственными формами: капсулами, таблетками форте и ретард, раствором для внутримышечных инъекций, кремом и суппозиториями.

Кетонал обладает «сбалансированной» активностью в отношении ингибиции ЦОГ-1 и ЦОГ-2, что позволяет оптимально сочетать высокую эффективность с хорошей переносимостью, сравнимой, по данным ряда авторов, с переносимостью селективных НПВП [3,5]. Исследователи связывают мощный болеутоляющий эффект Кетонала с его доказанным центральным воздействием, которое реализуется на уровне задних рогов спинного мозга, а также за счет непосредственного влияния на таламические центры болевой чувствительности, что, по-видимому, связано с угнетением синтеза простагландинов в ЦНС [4,5].

Рис. 1. Динамика клинических показателей у пациентов с болями в спине до и после лечения Кетоналом форте

Рис. 2. Динамика клинических показателей у пациентов с болями в спине до и после лечения диклофенаком

Оценки эффективности лечения больным и врачом практически не отличались друг от друга и свидетельствовали о выраженной клинической эффективности препаратов. Высокая эффективность отмечена у 93,3% пациентов, принимавших Кетонал форте, у 73,3% пациентов, принимавших диклофенак.

Переносимость препарата «хорошая» или «очень хорошая» была отмечена у 80% больных, принимавших Кетонал, и у 64% принимавших диклофенак. Основными побочными эффектами при приеме как диклофенака, так и Кетонала были изжога, дискомфорт в эпигастральной области. Прекращение лечения потребовалось лишь в 1 случае, когда у пациента развилась крапивница на фоне приема диклофенака, которая была расценена, как побочный эффект средней степени тяжести.

Таким образом, в настоящее время лечение болей в спине оптимизировано использованием препаратов группы НПВП, в частности, Кетонала, в силу его высокой эффективности, проявляющейся отчетливо выраженной положительной динамикой с регрессом болевых проявлений у пациентов с БС.

1. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. Изд. дом «ГЭОТАР-МЕД», 2001, с. 606-611.

2. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). М., 2000, 262.

3. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В., Шмидт Е.И. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике. Русский медицинский журнал, том 10, №22, 2002, с 1014-1017.

4. Ветшев П.С., Ветшева М.С. Принципы аналгезии в раннем послеоперационном периоде. Хирургия, 2002, №12, с. 49-52.

5. Чичасова Н.В., Насонов Е.Л., Имаметдинова Г.Р. Применение кетопрофена (кетонал) в медицинской практике. Фарматека, 2003, №5, с. 30-32.

6. Borenstein D. «Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли». Междун. Медиц. Журнал, 2000, №35, с. 36-42.

7. WHO. Department of noncomunicable disease menagement. Low back pain iniciative. Geneve.1999.

Источник

Кетопрофен (флексен) и диклофенак в лечении дорсалгий

Опубликовано в журнале:
«Лечение нервных болезней»

Проф. О. В. Воробьева, проф. Г. В. Ковров, Д.Л. Поздняков, Р. Б. Шаряпова

В терапии дорсопатий приоритетным является купирование острого болевого синдрома. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый аналгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз.

С позиций доказательной медицины золотым стандартом лечения патологических состояний, проявляющихся острой болью или острой болью с последующей хронизацией, являются нестероидные противовоспалительные препарты (НПВП).

Фундаментальный механизм действия НПВП связан с ингибицией синтеза циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты, предшественника простагландинов (ПГ). Накопление ПГ коррелирует с развитием интенсивности гипералгезии. Однако ПГ не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам (повышение порога болевой чувствительности). Некоторые НПВП подавляют синтез ПГ очень сильно, другие слабо. При этом прямой связи между степенью подавления синтеза ПГ, с одной стороны, и аналгетической активностью, с другой, не выявлено.

В начале 90-х годов XX века было обнаружено существование двух изоформ ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), играющих различную роль в норме и при патологии. Изофермент ЦОГ-1 вырабатывается в организме в непрерывном режиме (конституционная форма) и отвечает за физиологические реакции (текучесть крови, тонус сосудов, состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, реабсорбция мочи, развитие плода). Напротив, ЦОГ-2 синтезируется только при воздействии патогенных факторов, приводящих к воспалительной реакции. Согласно современным исследованиям механизма действия НПВП, ингибиция ЦОГ-2 рассматривается как один из ведущих механизмов противовоспалительной активности, а ЦОГ-1 — развития побочных эффектов.

Несмотря на многолетний опыт применил НПВП, при индивидуальном подборе препарата врач испытывает определенные трудности, связанные как с широким ассортиментом лекарственных препаратов, так и с существенными колебаниями эффективности одного и того же лекарственного средства у отдельных больных со сходной формой заболевания. Тем не менее, одним из главных ориентиров в выборе оптимального НПВП является индивидуальная интенсивность болевых ощущений и прогнозируемая длительность применения НПВП. Сравнительные исследования эффективности НПВП весьма многочислены. Однако, в связи с дозозависимостью эффектов НПВП. применением их на различных клинических моделях, отсутствием единого стандарта оценки эффективности задача ранжирования НПВП по выраженности анальгетического эффекта крайне сложна. В целом для большинства препаратов этого класса прослеживается тенденция к преобладанию противовоспалительного эффекта при назначении высоких доз и аналгетического — при приеме низких.

Считается, что наиболее высокой аналгетической активностью после кеторолака обладают производные пропионовой кислоты (флурбипрофен, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В свою очередь, среди производных пропионовой кислоты лидирующее положение по аналгетической активности занимает кетопрофен. Высокий аналгетический эффект кетопрофена обусловлен способностью: быстро проникать через гемато-энцефалический барьер благодаря высокой жирорастворимости; селективно блокировать NMDA-рецепторы; контролировать уровень нейротрансмиттеров (серотонина); уменьшать выработку субстанции Р. Кетопрофен широко используется в качестве аналгетического препарта для лечения различных болевых синдромов [1].

Настоящее исследование посвящено сравнению аналгетического эффекта кетопрофена (флексена) и диклофенака. Диклофенак считается лучшим препаратам по сочетанию выраженности противовоспалительного и болеутоляющего действия, поэтому рассматривается как «эталон» в ревматологии. Кетопрофен, уступая диклофенаку по противовоспалительному эффекту, превосходит его по аналгетическому. Учитывая механизм развития болевых синдромов, связанных с дорсопатиями, можно прогнозировать, что аналгетический эффект НПВП при данной патологии будет играть более существенную роль, чем противовоспалительный.

Целью настоящего исследования была сравнительная оценка аналгетической эффективности флексена (кетопрофена) с диклофенаком при лечении острых болей в спине. В исследовании решались следующие задачи:

Материал исследования

В зависимости от интенсивности болевого синдрома все пациенты были разделены на две группы. Интенсивность болевого синдрома считалась высокой, если болевой синдром ограничивал двигательные возможности пациентов.

Группу А составили 30 человек, имевших острые боли в спине высокой интенсивности, обусловленные вертеброгенными рефлекторными мышечно-тоническими синдромами (болевой синдром ограничивал двигательные возможности пациентов), лечившиеся стационарно.

Группу Б составили 20 человек, имевших острые боли в спине, обусловленные вертеброгенными рефлекторными мышечно-тоническими синдромами (болевой синдром не ограничивал двигательные возможности пациентов), лечившиеся амбулаторно.

Пациенты с выраженным болевым синдромом (группа А) получали инъекционные и капсулированные формы препарата. Пациенты группы Б использовали гелевую форму препарата местно в виде аппликаций.

Критерии включения были: острые боли в спине вертеброгенного происхождения, возраст от 18 до 60 лет, согласие пациента на участие в исследовании.

Критерии исключения: эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, применение каких-либо аналгетических средств в течение 14 дней до момента включения в исследование, нарушение функции почек и печени, непереносимость салицилатов, заболевания сердца, необходимость применения диуретиков и антикоагулянтов, дерматит.

Методы исследования

После проведения скрининговых исследований пациентам группы А случайным образом назначался флексен либо диклофенак. В первые 5 дней лечения пациенты получали препарат в инъекционной форме (путь введения внутримышечный): флексен в суточной дозе 100-200 мг (1-2 ампулы) по усмотрению лечащего врача или диклофенак в дозе 75-150 мг (1-2 ампулы) по усмотрению лечащего врача.

Затем пациенты получали капсулированную форму препарата в течение последующих 14 дней или меньшим курсом при условии полного регресса болевого синдрома: флексен в суточной дозе 150 мг (3 капсулы) или диклофенак в дозе 150 мг (3 таблетки).

Терапия проводилась на фоне традиционного лечения дорсалгий вертеброгенного генеза. После курса терапии проводилось повторное обследование с использованием вышеперечисленных методов, а также оценка интенсивности болевого синдрома на 3, 5, 7, 14, 19 день лечения.

Ответ на терапию мы оценивали как: положительный при субъективном отчете о полном исчезновении боли или уменьшении боли на 75% и более по ВАШ и полном восстановлении двигательной активности; умеренный — при уменьшении боли на 75-50% по ВАШ при полном или значительном восстановлении двигательной активности (остаточное ограничение менее 25% от полного объема); неудовлетворительный (неэффективный) — при сохранении болевого синдрома, его усилении или уменьшении менее чем на 50% от исходного уровня по ВАШ.

После проведения скрининговых исследований пациентам группы Б случайным образом назначался флексен либо диклофенак. В течение 14 дней или менее, в случае стойкого купирования болевого синдрома, они получали локальные аппликации с препаратом. Больные наблюдались амбулаторно. Терапия проводилась на фоне традиционного лечения дорсалгий вертеброгенного генеза. После курса терапии проводилось повторное обследование с использованием вышеперечисленных методов, а также оценка интенсивности болевого синдрома на 3, 5, 7, 14 день лечения.

Ответ на терапию мы оценивали как: положительный при субьективном отчете о полном исчезновении боли; умеренный — при уменьшении боли на 75-50% по ВАШ; неудовлетворительный (неэффективный) при сохранении болевого синдрома, его усилении или уменьшении менее чем на 50% от исходного уровня по ВАШ.

Переносимость препарата определяли на основании клинического осмотра, также использовались самоотчеты пациентов.

Результаты

В группу А вошли 32 пациента, из них 20 пациентов получали флексен, 12 — диклофенак по вышеописанной схеме. Демографическая характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Демографические показатели пациентов.

По демографическим показателям пациенты, получавшие флексен и диклофенак, между собой не различались.

Все пациенты данной группы поступили на стационарное лечение в связи с выраженным болевым синдромом, ограничивающим двигательные возможности пациентов. Клинические характеристики пациентов до начала лечения представлены в таблице 2, значимых различий по тяжести состояния у пациентов, получавших флексен и диклофенак, не отмечалось.

Таблица 2. Клинические характеристики пациентов группы А.

Все пациенты положительно отреагировали на проведенное лечение. После окончания курсового лечения не наблюдалось различий по степени эффекта между пациентами, получавшими флексен и диклофенак (соответственно, положительный эффект наблюдался у 85% и 83%, умеренный эффект — 15% и 17%). После купирования болевого синдрома существенно возросло качество жизни пациентов. После окончания лечения качество жизни в среднем было снижено на 12,6% у пациентов, получавших флексен, и на 17,8% у пациентов, получавших диклофенак (сравнение с фоновыми показателями высокодостоверны, рДинамика интенсивности болевого синдрома в процессе лечения выявила более быстрое наступление аналгетического эффекта у пациентов, получавших флексен. Данные представлены в таблице 3.

Таблица 3. Подневная динамика интенсивности болевого синдрома по ВАШ (баллы).

На 7-14 день флексен продемонстрировал более выраженный аналгетический эффект по сравнению с диклофенаком. При использовании флексена у большинства больных положительный эффект наблюдался к 7-14 дню лечения, в то время как при использовании диклофенака — к 14-19 дню лечения (Х=4,1).

После однократного введения 100 мг флексена интенсивность боли в среднем снизилась на 51% по ВАШ, и обьем движений увеличился на 42,3%. После однократного введения диклофенака — соответственно на 33,2% и 29,1% (р Переносимость как флексена, так и диклофенака в исследуемой выборке была высокой; 5 % пациентов, леченных флексеном, и 10%, леченных диклофенаком, в процессе лечения отмечали изжогу и гастралгии, но ни в одном из этих случаев не было зафиксировано клинически значимых изменений при ЭГДС-исследовании. Ухудшения лабораторных параметров в процессе лечения как диклофенаком, так и флексеном, не было зарегистрировано. Все пациенты полностью прошли весь курс лечения.

В группу Б вошли 20 пациентов, из них 8 пациентов получали флексен, 12 — диклофенак по вышеописанной схеме. По демографическим и клиническим показателям, в частности, интенсивности болевого синдрома, пациенты, получавшие флексен и диклофенак, между собой не различались.

Оба препарата продемонстрировали высокую эффективность к 14 дню от начала терапии. Лишь у одного пациента среди больных, получавших флексен, и у трех среди больных, получавших диклофенак, сохранялся болевой синдром минимальной интенсивности (различия между группами недостоверны).

Однако, подневная динамика интенсивности боли показала более быстрое наступление аналгетического эффекта флексена. Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4. Подневная динамика интенсивности болевого синдрома по ВАШ (баллы).

На 7 день лечения болевой синдром был полностью купирован у 5 (62%) пациентов, получавших флексен, и лишь у 2 (17%), получавших диклофенак (χ=4,27).

Среди данной выборки пациентов ни один человек не отмечал побочных явлений препарата.

Основные выводы исследования

Источник

Кетонал (кетопрофен) в практике ревматолога и терапевта

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

В клинической практике наиболее частой жалобой больных является боль в области суставов, связочно–сухожильного аппарата, позвоночника. По международной статистике заболевания суставов и позвоночника уверенно конкурируют по частоте с такими распространенными заболеваниями, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца [1,2]. Болевой синдром чаще всего связан с воспалением синовиальной оболочки (синовитом). Воспалительные заболевания суставов представляют важную терапевтическую проблему не только вследствие широкой распространенности среди населения, но и в связи с хроническим в большинстве случаев течением. Хронический характер артритов при различных нозологических формах (ревматоидный артрит – РА, болезнь Бехтерева, псориатический артрит) диктует необходимость проведения длительной противовоспалительной терапии. Наличие вторичного синовита при артрозе – облигатный признак этого заболевания, развивающегося во второй половине жизни, то есть у людей, имеющих определенные факторы риска развития осложнений противовоспалительной терапии – возраст, сопутствующие заболевания и потребность в сопутствующей лекарственной терапии требует лечения с учетом развития возможных осложнений. Острые артриты, связанные с наличием кристаллов в синовиальной полости (подагра, псевдоподагра), бактериальной инфекцией, травмой, могут быть купированы за относительно короткий промежуток времени, но выраженность болевого синдрома при них требует назначения препаратов, обладающих выраженной анальгетической и противовоспалительной активностью. В лечении всех этих состояний используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Начиная с 70–х годов прошлого столетия, на рынке появились НПВП, обладающие достаточным противовоспалительным эффектом и относительно хорошей переносимостью по сравнению с производными ацетилсалициловой кислоты или фенилбутазона (последние в настоящий момент уже не используются в связи с высокой токсичностью). Однако НПВП не свободны от развития побочных реакций, что связано с механизмом действия этих лекарственных средств. Как видно из рисунка 1, все классические НПВП примерно в равной степени связываются с циклооксигеназой (ЦОГ) 1 и 2 типа – ферментом, участвующим в распаде арахидоновой кислоты (деривата фофсфолипидов клеточных мембран, распадающихся при повреждении клетки в процессе воспаления) [3] (табл. 1). Открытие роли ЦОГ–1 и ЦОГ–2 является одним из важнейших в изучении возможностей лечения воспалительных процессов. Известно, что подавление активности ЦОГ–1 приводит к снижению выработки физиологически необходимых простагландинов (табл. 1), обеспечивающих нормальное функционирование слизистой желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), микрососудов, интерстиция почек, клеток печени, агрегацию тромбоцитов. Влияние НПВП именно на ЦОГ–1 приводит к язвенно–эрозивному повреждению слизистой ЖКТ более чем у 30% пациентов, к развитию артериальной гипертензии и периферических отеков, интерстициальному нефриту, гепатопатии, дезагрегации тромбоцитов и повышенной кровоточивости [4]. Эндоскопическая техника позволила уточнить частоту повреждения слизистой ЖКТ, так как у 50–80% пациентов НПВП–индуцированные язвы протекают бессимптомно [5]. При этом было замечено, что большее количество побочных реакций развивается при использовании НПВП с выраженным противовоспалительным и анальгетическим эффектом, а также с длительным периодом полураспада. Среди классических НПВП наиболее переносимыми являются ибупрофен и флурбипрофен – производные пропионовой кислоты. Препарат кетопрофен (Кетонал) также относится к группе производных пропионовой кислоты и обладает, как и иные пропионаты, коротким периодом полураспада – около 2 часов. Однако выраженный анальгетический эффект Кетонала заставлял предполагать у него и чрезвычайную степень подавления не только ЦОГ–2, но и ЦОГ–1. Это привело к тому, что Кетонал стали использовать для купирования острого болевого синдрома в хирургии [6,7], онкологии [8], гинекологии [9].

Рис. 1. Механизм действия НПВП

В ревматологической практике Кетонал стал широко использоваться только в последние годы. Кетонал выпускается в различных лекарственных формах – капсулы по 50 мг и таблетки по 100 мг (форте), ретардная форма по 150 мг, свечи по 100 мг, ампулы по 100 мг, 5% крем, что создает удобства при подборе индивидуальной дозы и способа применения препарата. Суточная доза варьирует от 100 до 300 мг.

Препарат при использовании его в таблетированной форме отличает выраженный анальгетический эффект, который, по данным зарубежных и отечественных авторов, превышает анальгетическую способность таких хорошо известных НПВП, как диклофенак, ибупрофен, индометацин. Кроме того, многими исследователями отмечен высокий процент больных, «отвечающих» положительно на применение Кетонала (уменьшение болевого и воспалительного синдромов), который, по нашим данным, составляет 93% при назначении Кетонала в пероральнй форме (рис. 2). Для большинства НПВП процент больных–«ответчиков» составляет 70–80%.

Рис. 2. Частота развития положительного эффекта при назначении различных НПВП больным с хроническими воспалительными заболеваниями суставов

Стали известны некоторые особенности фармакодинамики и фармакокинетики Кетонала – быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительная задержка препарата в синовиальной жидкости, что в сочетании с коротким периодом полужизни (до 2–х часов), быстрой элиминацией препарата снижает риск развития серьезных побочных проявлений. Действительно, по данным мета–анализа исследований на большом контингенте больных (около 20000), Кетонал обладает низким риском развития ЖКТ осложнений (табл. 2) [10]. Такие же данные мы получили в своем клинико–эндоскопическом исследовании [11] (рис. 3). Несмотря на высокую эффективность частота язвообразования при многомесячном использовании Кетонала была низкой, не отличающейся от таковой при применении целекоксиба – селективного ингибитора ЦОГ–2.

Рис. 3. Частота язвообразования при лечении Кетоналом больных с активным ревматоидным артритом по сравнению с другими НПВП

В клинической практике из внутримышечных форм традиционно часто используется диклофенак (ампулы по 75 мг). Мы провели сравнительное исследование эффективности и переносимости ампулированной формы Кетонала для в/м инъекций с аналогичной формой диклофенака. В исследование были включены 30 больных с активным РА: 15 из них получали 200 мг Кетонала в/м и 15 – диклофенак 150 мг в/м ежедневно в течение 2–х недель. У 3–х больных доза Кетонала в процессе лечения была увеличена до 300 мг/сутки. Группы больных не различались по полу (1 и 2 мужчины соответственно), возрасту (41,54±16,23 и 44,09±12,79 лет), длительности РА (7,18±2,98 и 6,71±4,89 лет). В обеих группах были преимущественно больные с II (13 и 12 человек) степенью активности, III степень активности имела место у 2–х больных, получавших Кетонал, и у 3–х – диклофенак. Выраженность суставного синдрома также была одинаковой: число болезненных суставов (ЧБС) составляло 20,46±10,76 и 21,3±13,3; число воспаленных суставов (ЧВС) – 13,73±6,3 и 11,77±7,12 соответственно. Как видно из рисунков 4 и 5, Кетонал не только не уступает диклофенаку в подавлении воспаления и боли у больных с активным РА, но и превосходит его по выраженности купирования боли, уменьшению количества болезненных и припухших суставов. Суммарная оценка эффекта терапии представлена в таблице 3. По данным этого исследования частота развития выраженного эффекта при использовании в/м инъекций Кетонала достигалась в 60% случаев (очень хороший и хороший эффект), а при назначении в/м инъекций диклофенака в 33% случаев (хороший эффект).

Таким образом, препарат Кетонал зарекомендовал себя высокоактивным противовоспалительным средством, эффект которого, по крайней мере, не уступает диклофенаку при применении препаратов per os или в виде инъекций. При этом Кетонал демонстрирует и хорошую переносимость не только для лечения острых ситуаций, но и при длительном лечении воспалительных процессов. Полученные недавно сведения, что Кетонал не оказывает отрицательного влияния на хрящ [12], в сочетании с безопасностью применения этого эффективного лекарства позволяют рекомендовать его для применения и у лиц пожилого возраста для лечения вторичного синовита при артрозе, тем более, что Кетонал выпускается и в ретардных формах.

1. Е.Л. Насонов «Болевой синдром при патологии опорно–двигательного аппарата» Врач, №4, 2002, стр. 15–19.

2. Adams PF, GE Hendershot, and MA Marano. Current Estimates from the National Health Interview Survey, 1996. National Center for Health Statistics. Vital Health Stat 10(2000). 1999.

3. Роль ЦОГ–1 и ЦОГ–2

4. Побочные эффекты НПВП

5. Бессимптомность НПВП–язв

6. П.С. Ветшев, М.С. Ветшева Принципы анальгезии в раннем послеоперационном периоде. Хирургия, 2002, №12, 49–52

7. П.А. Кириенко, Б.Р. Гельфанд, Д.А. Леванович и др. Сравнительная оценка эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых для послеоперационного обезболивания. Consillium medicum, Хирургия №2, 2002

8. Г.А. Новиков, М.А. Вайсман, Б.М. Прохоров и др. Кетонал в лечении болевого синдрома у пациентов с распространенными формами злокачественных новообразований. Паллиативная медицина и реабилитация, №3, 2002, 48–51

9. Э.К. Айламазян, Д.А. Ниаури, Г.М. Зиятдинова Клинико–экономическое обоснование применения кетонала с целью обезболивания после эндоскопических вмешательств в гинекологии. Российский вестник акушера–гинеколога, №6, 2002, 51–53.

10. Veys B.M. «20 years experience with ketoprofen.» Scand.J.Rheum., 1993, Suppl.90: 1–44

11. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Каратеев А.Е. и др. Эффективность и безопасность кетопрофена (кетонала) при ревматоидном артрите (клинико–эндоскопическое исследование). Научно–практическая ревматология, 2001; 1: 47–52. Наше клинико–эндоскопическое исследование

Источник