Пресенильная деменция что это
Пресенильная деменция что это
Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) — первичная дегенеративная деменция, развивающаяся преимущественно в пресенильном возрасте, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушении памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая к развитию тотального слабоумия с выраженными расстройствами высших корковых функций (речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности) — афато-апракто-агностической деменций.
В соответствии с нейроморфологическими данными проспективного изучения контингента больных, прослеженных от стадии доклинических инициальных проявлений до стадии тяжелой деменций или конечного состояния, на раннем этапе болезни характерные для болезни Альцгеймера нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Стадия клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) характеризуется тяжелым поражением задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины На более позднем этапе (тяжелая деменция) в болезненный процесс вовлекаются и лобные отделы мозга [ Bunn A., Gustafson L, 1976, 1993].
Клинические проявления. В преобладающем большинстве случаев (от 75 До 85 %) болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45—65 лет однако возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев). Средний возраст больных к началу заболевания варьирует по разным оценкам от 54 до 56 лет Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофическое течение болезни — от 2 до 4 лет [Штернберг Э. Я., 1967; Селезнева Н. Д., 1990; Wallin A. et al., 1994].
В течении заболевания традиционно выделяют 3 основные стадий: инициальную, стадии умеренной и тяжелой деменций [Штернберг ЭЯ J%7; Sjogren Т. et al., 1952; Gustafson L., 1990]. В некоторых работах инициальная стадия подразделяется на этап доклинических проявлений, или сомнительной деменции, и этап мягкой деменции, а стадия тяжелой деменции — на этап собственно тяжелого и очень тяжелого (конечный этап) слабоумия [Селезнева Н. Д., 1990; Berg L., 1988].
Инициальная стадия характеризуется начальными признаками мнестико-интеллектуального снижения. На этом этапе обнаруживаются только часто повторяющаяся забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднения в определении временных взаимоотношений и в мыслительных операциях (например, в определении сходства—различия), незначительное ухудшение социальной деятельности, в том числе профессиональной, при полной сохранности повседневного функционирования (возможно только некоторое снижение интеллектуальных интересов). Уже на этом этапе появляются легкие дисфазические нарушения либо элементы нарушений праксиса, легкие личностные изменения (по типу акцентуации или нивелировки личностных особенностей) и снижение психической активности. На этом этапе развития заболевания больным, как правило, удается скрывать или компенсировать имеющиеся у них расстройства.
На этапе мягкой деменции нарушения памяти становятся более отчетливыми (особенно на текущие события), появляются трудности в хронологической, а также в географической ориентировке. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможностях обобщения, суждения, сравнения. Нарушения мыслительной деятельности, как и выраженность мнестических расстройств, зависят от возраста больных к началу заболевания: при развитии заболевания около 60 лет и позднее имеется тенденция к более раннему их возникновению, а при более раннем начале заболевания расстройства памяти могут обнаруживаться вслед за другими симптомами, например после характерологических изменений или после появления начальных корковых дисфункций.
Нарушения высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственной деятельности) достигают на этом этапе различной степени выраженности — от «прообразов» будущих корковых очаговых расстройств до более отчетливых нарушений корковых функций. По данным Н. Д. Селезневой (1990), начальные нарушения корковых функций на этапе мягкой деменции наблюдались у 93 % больных, причем примерно у 25 % из них выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У многих больных (75 %) на этом этапе обнаруживаются отчетливые изменения личности: чаще психопатоподобного типа в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей, часто в сочетании с выраженным снижением активности и потребности в деятельности. Указанные симптомы на этапе мягкой деменции достигают такой степени выраженности, что это сказывается на способности больных справляться с профессиональными обязанностями или привычными видами социальной активности (хотя с посторонней помощью им это еще удается). Легкие или более отчетливые нарушения обычно наблюдаются в наиболее сложных видах повседневной деятельности (покупки, оплата счетов, подготовка к приему гостей и т. п.), а также в реализации более сложных видов хобби и интеллектуальных интересов. Больные на этом этапе справляются с самообслуживанием, но нуждаются в некотором побуждении и контроле.
На инициальной стадии болезни Альцгеймера наряду с дефицитарной симптоматикой нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Они выявляются примерно у 50 % больных [Штернберг Э. Я., 1967; Селезнева Н. Д., 1990]. Аффективные нарушения, чаще в виде хронического гипотимического аффекта, субдепрессивных реакций на собственную несостоятельность или психотравмирующую ситуацию в связи с болезнью наблюдаются на этой стадии более чем у 30 % больных. Нередко субдепрессивные симптомы сочетаются с тревогой, истероформными или ипохондрическими симптомами. Бредовые расстройства в виде эпизодических или протрагированных бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности выявляются на ранних этапах болезни примерно у 25 % больных. Примерно у такой же части больных, обычно при более раннем начале болезни, обнаруживаются церебрастенические симптомы в виде повышенной утомляемости и жалоб на головную боль.
Продолжительность инициальной стадии может варьировать от 15 до 20 лет. При этом существует обратная зависимость между длительностью этого начального периода болезни и возрастом больного к ее началу. Расхождение в средней продолжительности инициальной стадии при начале заболевания до 50 и после 60 лет составляет 7 лет.
Распознавание болезни на ее начальной стадии представляет значительные трудности, что объясняется нерезкой выраженностью когнитивных нарушений, в том числе корковых очаговых расстройств. Характерный синдром афато-апракто-агностической деменции еще не сформирован. У больных отмечается определенная степень сохранности социальной адаптации, а начальные проявления заболевания отличаются вариабельностью как по выраженности тех или иных когнитивных расстройств, так и по разнообразию их сочетаний. Вносят свой вклад в дифференциально-диагностические трудности и нередко присутствующие на этом этапе болезни продуктивные психопатологические расстройства.
Вариабельность инициальных проявлений болезни послужила основанием для выделения различных ее вариантов. B. Favre (1941) выделял «псевдососудистый» вариант, С. Г. Жислин (1960, 1965) —так называемый пресбиофренный вариант с длительным (многолетним) преобладанием амнестического синдрома.
Анализ особенностей инициальных проявлений и их корреляций с возрастом начала и темпом прогредиентности дальнейшего развития заболевания позволил выделить два основных типа инициального этапа болезни: так называемый очаговый и амнестический [Селезнева Н. Д., 1990]. Выделение этих вариантов основано на преобладании среди инициальных расстройств амнестических нарушений или корковых дисфункций. При очаговом типе начала болезни Альцгеймера, который встречается у большинства больных (64 %), возможно изолированное преобладание какой-либо одной корковой дисфункции («моноочаговый» вариант) или множественное поражение высших корковых функций («полиочаговый» вариант). Оба варианта очагового типа начала болезни встречаются приблизительно с равной частотой. При амнестическом типе начала заболевания, который встречается приблизительно у Уз больных, прогрессирование нарушений памяти значительно опережает развитие корковых очаговых расстройств. В зависимости от характера личностных изменений, обычно сопровождающих прогрессирование мнестических нарушений, выделены два варианта амнестического типа: с преобладанием психопатоподобных расстройств; с преобладанием нивелировки личностных особенностей и аспонтанности. Начало заболевания по амнестическому и моноочаговому типу характерно для более раннего (до 60 лет) дебюта болезни, а полиочаговый вариант чаще встречается при более позднем возрасте начала болезни.
На стадии клинически выраженных проявлений болезни (стадия умеренной деменции) преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. Наряду с выраженными расстройствами памяти, касающимися как возможности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта, у больных отмечаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке, тяжелые нарушения собственно интеллекта (выраженное снижение уровня суждений, серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций — речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции достигают такой степени, что это не позволяет больным самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены, им необходимы постоянная поддержка и помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание, личная гигиена и т. п.
На этом этапе появляются различные неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абортивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинетически-гипертонические, амиостатические) или диссоциированные неврологические синдромы (скованность без ригидности, амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки), а также различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.
Тем не менее больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Даже при выраженном слабоумии и тяжелых корковых очаговых расстройствах, когда больные уже неспособны к какой-либо развернутой критической оценке своего состояния, они нередко со слезами на глазах жалуются, что «голова не работает», «памяти нет», проявляют своеобразную растерянность и дают аффективную реакцию на свою несостоятельность. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни продуктивных расстройств (которые становятся все более фрагментарными), наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Важно отметить, что такие психотические эпизоды обычно не сопровождают ухудшение соматического состояния (как это бывает при сенильной деменции). Они свидетельствуют об усилении прогредиентности заболевания.
Как показали длительные наблюдения, при болезни Альцгеймера формирование характерного для этой стадии заболевания синдрома афато-апракто-агностической деменции происходит по определенным закономерностям [Штернберг Э. Я., 1967]. Постепенный распад высших корковых функций (речи, праксиса, гнозиса, счета и др.), неразрывно связанный с развитием слабоумия, представляет собой наиболее характерную клиническую особенность болезни Альцгеймера.
Центральное место в клинической картине прогрессирующего слабоумия занимает распад памяти, который следует закономерностям прогрессирующей амнезии, т. е. распространяется от более сложных, позднее приобретенных и менее прочно закрепленных знаний и навыков к рано приобретенным, более организованным и автоматизированным. Как правило, амнестический синдром при болезни Альцгеймера относительно редко (и только в рудиментарной форме) сопровождается патологическим оживлением прошлого и характерным для сенильной деменции «сдвигом ситуации в прошлое», а конфабуляторная продукция бывает скудной или отсутствует.
Нарушение запоминания и возможности усвоения новых знаний и опыта в сочетании с прогрессирующим распадом прошлых запасов памяти являются тем фоном, на котором развиваются расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего и начальные симптомы будущих корковых очаговых нарушений. Например, оптико-пространственные расстройства постепенно как бы «вырастают» из нарушений оптического внимания, неустойчивости зрительных установок и своеобразной рассеянности. Первоначально они проявляются нарушениями пространственной ориентировки в малознакомой местности, позднее в привычной местности и хорошо знакомой обстановке. На этапе умеренной деменции выражены расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве и нарушения узнавания оптико-пространственных соотношений. В дальнейшем окружающее пространство как бы утрачивает для больных всякую структуру: они перестают узнавать расстояния, расположение предметов, направление и перспективу.
Аналогичным образом симптомы апраксии постепенно «вырастают» из относительно рано появляющихся нарушений привычных навыков — у окружающих возникает впечатление, что больные разучились выполнять привычную работу (например, шить, готовить и т. д). Вначале эти нарушения непостоянны и касаются наиболее сложных действий, тогда как элементарные действия и автоматизированные формы деятельности остаются сохранными. На этапе умеренной деменции эти симптомы обычно перерастают в стойкую апраксию, особенно в случаях с ранним появлением симптомов диспраксии. У таких больных наступает более выраженный распад деятельности, причем страдают не только план и последовательность действий, но и моторный компонент праксиса: больные выглядят не только бестолковыми и беспомощными, но и моторно неловкими. В отдельных случаях (чаще при «моноочаговом» варианте инициальных расстройств) нарушения моторных компонентов праксиса (в виде моторной неловкости) появляются раньше — уже на инициальном этапе болезни.
Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера как проявления корковых очаговых расстройств, так же отличаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономерностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие расстройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией, алексией, апраксией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятельности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстройства устной речи. В структуре аграфии большое место занимают нарушения оптико-пространственной деятельности: больной сначала перестает писать параллельно расположенными строками, располагает их косо или беспорядочно. Позднее искажается написание слов: слова пишутся неслитно, разрываются на слоги или отдельные буквы, они располагаются далеко друг от друга, на разной высоте, несколько букв пишется на одном и том же месте; при попытке копировать больные только обводят рисунок. Позднее возможность письма утрачивается полностью. В других случаях при тенденции к двигательным стереотипиям наблюдаются «стереотипии письма» (повторение одного и того же слова или буквы, размашистые круговые движения вместо письма) или стереотипные каракули с тенденцией к микрографии.
Для алексин, развивающейся при болезни Альцгеймера, характерны те же клинические особенности, что и для нарушений письменной речи. Нарушения чтения также нередко опережают афатические расстройства, отличаясь от них более быстрым темпом развития. Не всегда имеется и параллелизм с развитием аграфии. Иногда больные с тотальной афазией могут читать вслух, но чтение про себя, т. е. понимание прочитанного, уже невозможно. Некоторые больные читают вслух бегло и без ошибок (паралексий), хотя смысловое понимание чужой речи утрачено уже полностью. Иногда больные скорее угадывают текст, нежели его читают или читают по буквам, по слогам, не соединяя их в слова. Недостаток понимания при чтении вслух находит свое выражение в отсутствии смысловых ударений и пауз, а также адекватной речевой мелодии.
Нарушение счета (акалькулия) в некоторых случаях может быть ведущим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочетается с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук [Снежневский А. В., 1949], т. е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности: раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения). В дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел и их количественных соотношений (больше—меньше).
Как показали результаты проспективного наблюдения больных, тип инициальных расстройств определяет темп прогредиентности болезненного процесса и особенности структуры синдрома на этапе умеренной деменции [Селезнева Н. Д., 1990]. В частности, на протяжении длительного периода развития деменции сохраняется определенное соотношение между выраженностью нарушений высших корковых функций и тяжестью мнестико-интеллектуальных расстройств. Так, при «амнестическом» типе начала болезни на стадии умеренной деменции наблюдается более выраженный темп прогрессирования мнестико-интеллектуального снижения по сравнению с нарастанием корковых очаговых расстройств; в структуре нарушений речи и праксиса преобладают амнестические компоненты. При «моноочаговом» типе инициальных расстройств на этапе умеренной деменции сохраняется опережающий темп распада высших корковых функций по сравнению с нарастанием расстройств памяти и интеллекта. Корковые очаговые расстройства уже на этом этапе отличаются тяжестью и тотальностью, т. е. в структуре афазии и апраксии нарушены как мнестический, так и моторный компоненты, рано выявляется неврологизация афатических, агностических и апрактических расстройств. При начале болезни по «полиочаговому» типу формирование структуры умеренной деменции может развиваться по разным сценариям: а) с относительно пропорциональным прогрессированием расстройств памяти, интеллекта и корковых дисфункций и б) с более быстрым распадом памяти и интеллекта по сравнению с развитием корковых очаговых расстройств. Формирование структуры умеренно выраженной деменции в соответствии с первым вариантом чаще встречается при начале болезни в более раннем возрасте, а второй тип развития характерен при появлении первых симптомов болезни в возрасте 60 лет и старше.
Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслительные операции становятся по существу недоступными больным, им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании; у них нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. На завершающем этапе тяжелой деменции (т. е. конечном этапе) наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного.
Апраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т. е. чисто неврологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопание в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подниматься по лестнице, ходить или садиться. Они стоят в какой-то неловкой, неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом со стулом, иногда как бы застывают над стулом, не зная, как сесть, и т. д.
Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале (симптом зеркала).
Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экспрессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается картина насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоящего из вербигераций, однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными движениями, амиостатическими симптомами, оральными и хватательными автоматизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами.
На этом заключительном этапе болезни, т. е. в конечном, или исходном, состоянии распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. Столь тяжелое разрушение психической деятельности редко встречается при других атрофических процессах, в том числе при болезни Пика или хорее Гентингтона [Штернберг Э. Я., 1967]. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбриональной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы, насильственные гримасы плача и смеха, нередки эпилептические припадки. Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похудение, доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства (например, маскулинизация у женщин).
Сенильная деменция: как помочь самым близким справиться
Из этой статьи вы узнаете:
С возрастом мозг человека претерпевает изменения, негативно влияющие на когнитивные функции. Пожилые люди часто имеют нарушения памяти, утрачивают профессиональные и социальные навыки, теряют способность к обучению. Подобные симптомы отмечаются у 3–5 % перешагнувших 60-летний рубеж и у 20 % тех, кому больше 80 лет. Это типичные признаки старческого слабоумия. Его официальное название – сенильная деменция. Что это такое, каковы причины ее появления и методы лечения, какая помощь требуется человеку, которому поставлен этот непростой диагноз, – узнаете из нашей статьи.
Почему развивается сенильная деменция
Среди наиболее очевидных причин старческого слабоумия медики отмечают поражения центральной нервной системы, спровоцированные заболеваниями, которые приводят к дегенерации и разрушению клеток головного мозга.
Мнение большинства специалистов сводится к тому, что жертвами этого заболевания становятся люди с ярко выраженными проблемами кровеносной, нервной систем и психики. Наследственность не играет решающей роли в развитии сенильной деменции, но и полностью исключать этот фактор риска нельзя.
Рекомендуем
Более чем в половине случаев старческое слабоумие связано с дегенеративными процессами в нервной системе. Это характерно для так называемой сенильной деменции альцгеймеровского типа, при которой страдает кора головного мозга, причем ее разрушение является самостоятельным заболеванием.
Кроме болезни Альцгеймера, в число доказанных причин возникновения сенильной деменции входят:
К дополнительным факторам риска, способствующим появлению сенильной деменции, относят сахарный диабет, гипертонию, хронический алкоголизм – заболевания, которые пагубно отражаются на состоянии нервов и сосудов. Проблемы с кровоснабжением мозга из-за плохого состояния сосудистой системы вызывают затормаживание когнитивных функций. Старческое слабоумие может стать следствием как одного действующего фактора, так и их совокупности. В этом случае диагностируют сенильную деменцию смешанного типа.
Механизм развития психических расстройств в пожилом возрасте довольно сложен. В первую очередь изменения затрагивают функции структур гипоталамуса, особенно регулирующих обменно-эндокринные процессы (гипофиза). Дисбаланс гормонов негативно сказывается на деятельности самых разных систем организма, в том числе отрицательно отражается на функционировании коры и подкорковых структур головного мозга, которые становятся чрезмерно восприимчивыми к воздействию внешних факторов. Безобидные для здорового человека ситуации могут вызвать у больного сенильной деменцией нервный срыв.
Прогрессирование болезни сопровождается гибелью нейронов, которые отвечают за умственную и психическую деятельность, а также социальную адаптацию. Происходит потеря памяти, утрачивается способность к получению новых навыков и к логическому мышлению. Со временем угасает интерес к окружающим людям и событиям, а для поздних стадий характерна неспособность обслуживать себя в быту.
Морфология сенильной деменции проявляется в уменьшении массы и объема головного мозга из-за атрофии. Ее равномерность выражается в сохранении пропорций между областями мозга, их конфигурации, заострении извилин и расширении борозд и желудочков.
Отмечается уменьшение в размерах нейронов, их сжимание при неизменности контуров. На месте погибших нервных отростков образуется соединительная ткань, благодаря которой они склерозируются, то есть склеиваются друг с другом.
Формы заболевания и стадии сенильной деменции
Независимо от того, каковы причины возникновения заболевания, для него характерны общие признаки, главным из которых можно назвать расстройство памяти. Головной мозг у разных больных поражается в разной степени, поэтому выделяют несколько форм протекания старческого слабоумия:
С точки зрения этиологии старческое слабоумие относится к одной из трех групп:
Рекомендуем
Сенильная деменция – заболевание прогрессирующего типа, выделяют три ее стадии:
Признаки и симптомы сенильной деменции
Первая стадия заболевания редко привлекает к себе внимание и самого пациента, и окружающих. Незначительные изменения поведения воспринимаются как естественные колебания настроения, человек то замыкается в себе, то испытывает дефицит общения с близкими. Нередко начальные симптомы старческого слабоумия выглядят как обычное поведение с небольшой поправкой на возраст.
Насторожить окружающих и самого пожилого человека должны следующие признаки:
Пациент с сенильной деменцией проходит путь от первых отклонений в поведении до ярко выраженных симптомов, которые доставляют массу проблем близким, постепенно. По статистике, временной отрезок от момента постановки диагноза до кончины составляет в среднем семь лет. В этот период качество жизни и больного, и его родственников во многом зависит от соблюдения врачебных назначений и адаптации к новым условиям.
Начинается старческое слабоумие с расстройств памяти. На первом этапе такие случаи можно считать вариантом нормы, но со временем они перерастают в явный симптом болезни. Так, совершенно естественно, если человек не может вспомнить, выключил ли он газ под кастрюлей с супом, но другое дело, когда больной просто забыл сварить обед.
Рекомендуемые статьи по данной теме:
Постепенно нарушения памяти прогрессируют, амнезия усиливается. Ее особенность заключается в движении от позднего к более раннему: человек ясно представляет события 40-летней давности, но не помнит, что делал час назад.
Одним из ярко выраженных симптомов сенильной деменции является «жизнь в прошлом»: больному кажется, что он молод, а вокруг него не взрослые дети и внуки, а его современники по прошлому. Он пытается воспроизводить давно ушедшие реалии, стремится уйти на работу, поехать по делам, называет близких именами умерших родственников. Собственное отражение в зеркале вызывает неприятие и недоумении, ведь он считает себя молодым, а видит глубокого старика. Такое противоречие способно спровоцировать агрессивное поведение.
Рекомендуем
На первой стадии заболевания пациент недоволен всем происходящим вокруг него, может активно выражать свое несогласие с действиями окружающих. Впоследствии настроение деградирует до полного равнодушия и эмоционального отупения.
Среди соматических симптомов отмечают неустойчивый пульс, повышенное артериальное давление, сниженный тургор тканей, морщинистую кожу лица и выпадающие волосы. По сравнению со здоровыми ровесниками, больные выглядят гораздо старше. Старческая катаракта и дуга на роговице, истощение и пролежни обусловлены нарушением питания тканей и недостаточным посторонним уходом.
Лучшие цены на услуги по уходу за пожилыми в Москве и области!
Дом престарелых в мкр Левобережный
Забронировать 10 дней 
Дом престарелых в квартале Терехово
Забронировать 10 дней 
Дом престарелых в Левобережном
Забронировать 10 дней 
Дом престарелых в Химках
При сенильной деменции нет ярко выраженных неврологических расстройств, которые свойственны другим дегенеративным заболеваниям центральной нервной системы. К типичным признакам относится паретичность мышц лица, что придает ему вялое застывшее выражение. Также наблюдаются тремор рук, неуверенная походка, мелкие шаги. Зрачок слабо реагирует на свет.
Причиной смерти больных со старческим слабоумием чаще всего становятся параллельно протекающие заболевания, усугубляющиеся психическим маразмом и физическим истощением.
Лечение сенильной деменции и прогноз
Случаев полного избавления от этого заболевания пока не зафиксировано. Чаще всего речь идет о мерах по стабилизации состояния, замедлению прогрессирования недуга и сохранению приемлемого качества жизни пациента.
Необходимость в стационарном наблюдении возникает при симптомах, которые не поддаются купированию в амбулаторных условиях, – спутанности сознания, острых аффективных состояниях. В большинстве случае применяется комплексный подход к лечению, включающий медикаментозную и психотерапию, а также работу с родственниками, на попечении которых находится больной.
Своевременное назначение медикаментов позволяет предотвратить резкое ухудшение состояния. Специалисты выписывают больным сенильной деменцией ноотропные препараты, средства для улучшения кровоснабжения мозга, стимуляторы дофаминовых рецепторов центральной нервной системы. По показаниям используются транквилизаторы и антидепрессанты.
При сосудистой этиологии заболевания необходимы препараты для снижения давления и уровня холестерина в крови. Психотерапия направлена на сохранение социальной адаптации и общения с близкими. Больному не дают замыкаться в себе, стимулируют активную жизнь, умеренные физические и умственные нагрузки.
Рекомендуем
Общее состояние организма имеет большое значение, поэтому пациентам с сенильной деменцией строго рекомендован здоровый образ жизни, исключение вредных привычек и терапия параллельно протекающих заболеваний. В первую очередь следует избавиться от факторов риска: так, если причиной болезни стал инсульт, надо снижать вес, держать под контролем давление и регулярно двигаться.
Диабетикам необходимо периодически измерять сахар в крови и не допускать нарушений диеты. Когда сенильная деменция спровоцирована новообразованиями в мозге, проводят операции по их удалению. Сопутствующий гипотиреоз подразумевает соответствующую гормональную терапию.
Всемирная организация здравоохранения прогнозирует рост количества случаев диагностирования сенильной деменции в ближайшие десятилетия. Специалисты объясняют это тенденцией к увеличению случаев ожирения, гипертонии и диабета, которые часто служат фоном для когнитивных расстройств сосудистого типа.
Вопросы ухода за больными со старческим слабоумием каждая семья решает по-своему. Наиболее распространенными вариантами являются присмотр ближайшими родственниками, услуги профессиональной сиделки или помещение в специализированное лечебное учреждение. Считается, что пребывание в привычной обстановке больные переносят менее болезненно, однако для родственников сосуществование с таким стариком становится настоящим испытанием.
Грамотный уход намного продлевает жизнь пожилым людям с болезнью Альцгеймера или сенильной деменцией сосудистого происхождения. Сочетание фармакологических и психотерапевтических методов лечения позволяет отсрочить их уход.
Полное излечение старческого слабоумия невозможно, мозг претерпевает необратимые изменения, остановить которые современная медицина не в силах. Раннее диагностирование и соответствующее медикаментозное поддержание оттягивает наступление полного разрушения личности, в результате больной может прожить до десяти лет.
Рекомендуем
Эффективная профилактика старческой сенильной деменции
Медицине пока не известны методы, позволяющие полностью исключить риск возникновения старческого слабоумия, однако действенность некоторых мер, благодаря которым вероятность заболевания снижается, научно доказана.
Диагноз сенильная деменция намного реже ставится людям, которые:
Предупредить развитие когнитивных расстройств помогают занятия, требующие интеллектуального напряжения. Среди любителей читать, отгадывать кроссворды, играть в шахматы и решать логические задачи больных сенильной деменцией очень мало. Снижается риск возникновения старческого слабоумия и у тех, чье хобби задействует мелкую моторику пальцев – поклонников вязания, плетения из бисера и собирания картин из пазлов.
Тема сенильной деменции хорошо изучена специалистами и, опираясь на результаты многочисленных исследований, можно сформулировать рекомендации, которые позволят минимизировать риск появления этого заболевания.
Отмечено, что среди жителей Италии, Греции и прочих стран Средиземноморья много долгожителей и мало случаев развития старческого слабоумия (по сравнению с другими территориями). Одной из причин ученые считают особенности рациона, в котором преобладают рыба и морепродукты, оливковое масло, свежие овощи и вино.
Снизить риск появления сенильной деменции поможет включение в ежедневное меню следующих продуктов:
— зелени (салаты, укроп, петрушка, кинза);
— ягод (ежевика, голубика, клубника, малина, черника);
— орехов (грецкий, кешью, миндаль, арахис, бразильский);
— бобовых (горох, нут, фасоль, соя, чечевица);
— рыбы (скумбрия, хек, минтай, сельдь, тунец, карп, карась, пеленгас);
— красного сухого вина;
— мяса птицы – индейки, курицы, цесарки;
Атмосфера, загрязненная выхлопами промышленных предприятий и автомобильного транспорта, негативно отражается на когнитивном здоровье жителей мегаполисов. В крупных городах фиксируется больше случаев старческого слабоумия, чем в экологически чистых районах.
Неумеренное употребление спиртных напитков губительно для организма. Алкоголь, особенно крепкий, категорически не сочетается с принципами здорового питания и не рекомендуется к употреблению для действенной профилактики старческого слабоумия.
Однако есть результаты исследований итальянских ученых, согласно которым, у пожилых людей старше 65 лет, регулярно употреблявших сухое вино, когнитивные отклонения были отмечены реже, чем у абсолютных трезвенников. Медики объясняют это положительным влиянием небольших доз алкоголя на сердечно-сосудистую систему и антиоксидантным воздействием вина.
Изучение влияния витамина D проводилось в разных странах, при этом результаты экспериментов однозначно подтвердили, что его низкое содержание в сыворотке крови многократно повышает риск возникновения старческого слабоумия.
Витамин D положительно влияет на состояние сосудов головного мозга и стимулирует белые кровяные тельца, функция которых заключается в очищении организма от скоплений амилоида – белка, который вызывает потерю памяти и провоцирует развитие болезни Альцгеймера.
Рекомендуем
Источником витамина D является солнечный свет и жирные сорта рыбы. При невозможности получения достаточного количества витамина D естественным путем необходимо принимать его в виде биодобавок.
Сенильной деменции больше подвержены эмоционально неустойчивые люди, которые на протяжении жизни принимают близко к сердцу даже незначительные неприятности. В целях профилактики старческого слабоумия рекомендуется спокойнее реагировать на стрессы, бытовые неурядицы, разлады в семье. 
Нарушения сна также могут спровоцировать развитие болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Бессонница приводит к тому, что организм не очищается от токсинов, появляющихся в результате распада белков. Их накопление в тканях оказывает дегенеративное воздействие на клетки мозга.
Для поддержания нормального состояния организму необходимо движение. Оно стимулирует активное кровообращение и снабжение мозга кислородом. Это не значит, что необходимо выматывать себя бегом на марафонские дистанции, речь идет о рекомендуемых врачами 8–10 тысячах шагов пешей прогулки ежедневно.
Косвенное влияние на развитие сенильной деменции оказывает одиночество. Пожилые люди, живущие вдали от родственников, чаще страдают когнитивными расстройствами. Конечно, старики, окруженные детьми и внуками, тоже не застрахованы от этого диагноза, но в целом они меньше подвержены риску старческого слабоумия. Постоянное погружение в повседневные дела молодого поколения позволяет им дольше сохранять ясность ума и интерес к жизни.
Как вести себя, если близкому человеку поставлен диагноз «сенильная деменция»
Возрастные когнитивные расстройства зачастую в большей степени негативно отражаются на окружении больного, чем на нем самом. Пожилой человек, страдающий старческим слабоумием, в ходе развития заболевания постепенно утрачивает способность критически оценивать свое состояние, в то время как на близких неадекватное поведение больного деменцией ложится тяжким бременем. Это непростое испытание, через которое проходят миллионы людей, вынужденных наблюдать за постепенным угасанием родного человека.
Надеемся, наши советы помогут настроиться на правильное отношение к больному сенильной деменцией. В психиатрии даются такие рекомендации:
Рекомендуем
Рассказы людей, которым пришлось пройти через все сложности ухода за больными родственниками, свидетельствуют об отчаянии, усталости и невозможности до конца принять ситуацию. Возможно, рекомендации тех, кто знает о жизни рядом со стариками с деменцией не понаслышке, помогут смириться с неизбежными трудностями.
Мы готовы предложить:
В любое время дня и ночи пожилым людям всегда придут на помощь, какая бы проблема их не волновала. В этом доме все родные и близкие. Здесь царит атмосфера любви и дружбы.
Консультацию относительно приема в пансионат Вы можете получить по телефону: