Расслоение позвоночника что такое

Спондилолиз – заболевание, которое легко обратимо при ранней диагностике

Спондилолиз позвоночника – дефект дуги позвонка, когда дуга не срастается в области между суставами или в области ножки из-за задержки развития заднего отдела позвоночника. В 99% случаев спондилолиз встречается в поясничном отделе и в 85% случаев поражает 5-ый позвонок, в 10% случаев – 4-ый позвонок. Встречается и одновременное поражение.

Это обратимое заболевание, которое при диагностике на ранней стадии может обойтись без хирургического лечения. Спондилолиз позвоночника может протекать бессимптомно, и, как правило, его легкие формы случайно обнаруживаются при комплексном обследовании.

Классификация и причины спондилолиза

Спондилолиз классифицируют по причине возникновения и по месту расположения. По причине возникновения спондилолиз делят на врожденный, приобретенный и смешанный.

Врожденный спондилолиз возникает во время внутриутробного развития. Два ядра окостенения, каждое из которых образует половину дуги, не соединяются, поэтому дуга не срастается.

Приобретенный спондилолиз возникает на фоне чрезмерных физических нагрузок, если кость не получает или недополучает необходимые питательные вещества или если происходит сдвиг или дисплазия позвонков.

Смешанный спондилолиз – сочетание врожденного дефекта и избыточных физических нагрузок.

По месту расположения спондилолиз делят на типичный, атипичный и ретросоматический. При типичном спондилолизе дуга не срастается в области щели между суставами. При атипичном спондилолизе дуга не срастается между основанием и суставной щелью. При ретросоматическом спондилолизе дуга не срастается в области корня (сразу за телом позвонка).

Приобретенный и смешанный спондилолиз возникает из-за большого давления на позвоночник при сгибании и разгибании корпуса. При этом необязательно наличие груза. Межсуставная дуга позвонка переламывается, не выдержав нагрузки. Такие переломы хорошо срастаются при правильно назначенном и своевременном лечении. Отсутствие какой-либо терапии в 90% случаев ведет к прогрессированию болезни и ее трансформации в спондилолистез – смещение или провал одного позвонка относительно другого.

Симптомы

Спондилолиз – распространенное заболевание, которому подвержены около 7% жителей Земли. До 20 лет мужчины и женщины одинаково часто болеют, после 20 лет – мужчины заболевают в два раза чаще. Существует наследственная предрасположенность: дети больных спондилолизом заболевают с большей вероятностью.

Спондилолиз позвоночника с одинаковой частотой встречается как у физически активных, так малоактивных людей, однако некоторые виды спорта увеличивают вероятность заболеть: гребля, американский футбол, борьба, тяжелая атлетика, гимнастика и прыжки в воду.

Спондилолиз может протекать без симптомов. Признаки заболевания проявляются со временем: скованность и периодические продолжительные умеренные боли в пояснице. Боли часто возникают, если человек продолжительное время сидит в неудобной позе, долго ходит или резко встает. Иногда эти симптомы возникают в положении лежа на спине. Еще один симптом – снижение боли при наклоне вперед и усиление при разгибании. В редких случаях пациенты чувствуют острую боль, которая ограничивает подвижность, и боль в ягодицах и задней поверхности бедра.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, врач проводит осмотр, пальпирует позвоночник и проверяет ограничение разгибания в поясничном отделе. Просит пациента встать на одну ногу и прогнуться назад – при спондилолизе боль в месте поражения усиливается. Затем врач назначает уточняющие методы диагностики:

Лечение

На ранней стадии заболевания пациентам назначают физиотерапию для укрепления мышц живота и спины, массаж, плавание и ношение жесткого или гибкого ортопедического (антилордотического или лордотического) корсета. Нагрузка на позвоночник снижается.

Подбор лечения зависит от тяжести симптомов, типа дефекта дуги (односторонний или двусторонний) и возраста пациента. Как правило, активное лечение продолжается 6-8 недель. Затем пациенту назначают реабилитацию для повышения гибкости позвоночника.

На поздних стадиях заболевания при угрозе спондилолистеза и при отсутствии признаков сращения дуги и сохранении болей в течение полугода консервативного лечения назначают операцию: остеосинтез.

Бессимптомный спондилолиз необходимо диагностировать и наблюдаться у врача, чтобы предотвратить развитие болезни. Симптомный спондилолиз крайне важно выявить на ранней стадии, чтобы избежать операции.

Источник

Диссекция внутренних сонных и позвоночных артерий: клиника, диагностика, лечение

Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли. ​Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), которая стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артерио-артериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

В последние годы в мире неуклонно растет интерес к диссекции артерий, кровоснабжающих головной мозг, – относительно новой и недостаточно изученной проблеме цереброваскулярных заболеваний. Ее основное клиническое проявление – ишемический инсульт (ИИ), чаще развивающийся в молодом возрасте. Изучение и прижизненная диагностика диссекции церебральных артерий стала возможной благодаря широкому внедрению в клинику магнитно-резонансной томографии (МРТ). МРТ позволяет безопасно для больного проводить повторное ангиографическое исследование, что важно для диагностики диссекции, поскольку она представляет собой динамическую патологию, а также с помощью режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (Т1 f-s) визуализировать непосредственно интрамуральную (внутристеночную) гематому (ИМГ) – прямой признак диссекции. Применение МРТ показало, что диссекция является весьма распространенной патологией, а не редкостью, как считалось ранее. Кроме того, стало очевидным, что диссекция церебральных артерий лишь в небольшом числе случаев приводит к летальному исходу, тогда как первоначально она рассматривалась как фатальное заболевание.

В России целенаправленное изучение диссекции церебральных артерий начали проводить с конца 90-х годов прошлого столетия в Научном центре неврологии РАМН (до 2007 г. – Научно-исследовательский институт неврологии РАМН) практически одновременно с исследованиями, выполняемыми за рубежом. Но первые морфологические описания отдельных случаев церебральной диссекции, клинически, однако, нераспознанной, были сделаны в 80-е годы XX в. в нашей стране Д. Е. Мацко, А. А. Никоновым и Л. В. Шишкиной и соавт. В настоящее время исследование данной проблемы ведут в Научном центре неврологии РАМН, где обследовано более 200 больных с прижизненно верифицированной диссекцией церебральных артерий, из которых более половины – больные с диссекцией внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий.

Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови из просвета артерии в ее стенку через разрыв интимы. Формирующаяся при этом ИМГ, разделяя слои артериальной стенки, распространяется по длине артерии на различное расстояние, чаще всего в сторону интимы, приводя к сужению или даже окклюзии просвета артерии, что служит причиной ишемии головного мозга. Стеноз незначительной степени, обусловленный ИМГ, клинически может протекать бессимптомно. Распространение ИМГ в сторону наружной оболочки (адвентиции) приводит к развитию псевдоаневризмы, которая может стать причиной изолированной шейно-головной боли, или к истинной расслаивающей аневризме. Тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, являются источником артерио-артериальной эмболии и ИИ. Диссекция развивается как в магистральных артериях головы (ВСА и ПА), так и в их ветвях (средняя, задняя, передняя мозговые артерии, основная артерия). При этом большинство исследователей полагают, что диссекция чаще возникает в ВСА и ПА, чем в их ветвях. Вместе с тем нельзя исключить, что диссекция в ветвях ВСА и ПА часто недоучитывается из-за трудности визуализации в них ИМГ и ошибочно расценивается как тромбоз. Диссекция может развиваться в любом возрасте – от младенческого до пожилого, однако в большинстве случаев (по данным НЦ Неврологии РАМН – 75%) она наблюдается у лиц молодого возраста (до 45 лет). Отмечено, что при интракраниальном поражении возраст больных, как правило, меньше, чем при экстракраниальном, а при вовлечении ПА – меньше, чем при поражении сонных артерий. Распределение больных по полу также зависит от локализации диссекции: ВСА чаще поражается у мужчин, а ПА – у женщин. Диссекция обычно развивается у лиц, считающих себя здоровыми, не страдающих атеросклерозом, тромбофилией, сахарным диабетом и редко имеющих умеренную артериальную гипертонию.

Диссекция внутренней сонной артерии.

Основными провоцирующими факторами диссекции ВСА являются травма головы или шеи, как правило, легкая; физическая нагрузка с напряжением мышц плечевого пояса и шеи; наклоны, запрокидывание, повороты головы; прием алкоголя; текущая или предшествующая инфекция; прием контрацептивов или послеродовый период у женщин. В условиях предшествующей слабости артериальной стенки указанные факторы и состояния играют провоцирующую, а не каузальную роль, приводя к разрыву интимы и развитию диссекции, которая в этих случаях рассматривается как спонтанная.

Клинически диссекция ВСА чаще всего проявляется ИИ, реже – преходящим нарушением мозгового кровообращения (НМК). К более редким (менее 5%) ее проявлениям относятся изолированная шейная/головная боль, локализующаяся в большинстве случаев на стороне диссекции; изолированное одностороннее поражение черепных нервов вследствие их ишемии, когда питающие нерв артерии отходят от расслоенной ВСА; изолированный синдром Горнера, обусловленный воздействием ИМГ на периартериальное симпатическое сплетение, когда гематома в основном распространяется в сторону адвентиции и существенно не сужает просвет ВСА. Небольшие ИМГ могут протекать бессимптомно и случайно выявляются при МРТ. Характерный признак НМК при диссекции ВСА – головная/шейная боль. Боль, обычно тупая, давящая, реже пульсирующая, стреляющая, появляется за несколько часов или дней до ИИ на стороне диссекции. Ее причиной служит раздражение чувствительных рецепторов сосудистой стенки развивающейся в ней гематомой. Примерно у трети больных ИИ предшествует преходящее НМК в церебральном бассейне ВСА или глазничной артерии в виде кратковременного снижения зрения на стороне диссекции. НМК, как правило, развивается в бассейне средней мозговой артерии (СМА) и проявляется двигательными, чувствительными и афатическими нарушениями, которые в половине случаев выявляются утром при пробуждении, в другой половине случаев – во время активного бодрствования.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается примерно в 5% случаев. Обычно он наступает при обширных инфарктах мозга, обусловленных диссекцией интракраниального отдела ВСА с переходом на СМА и переднюю мозговую артерию. У большинства же больных, особенно при поражении экстракраниального отдела ВСА, прогноз для жизни благоприятный и наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. При вовлечении интракраниального отдела ВСА и распространении диссекции на СМА либо при эмболии последней восстановление нарушенных функций значительно хуже.

Рецидивы диссекции возникают нечасто и обычно отмечаются в 1-й месяц после дебюта заболевания. Они могут появляться как в интактной, так и в уже подвергавшейся диссекции артерии.

Основной механизм развития ИИ – гемодинамический в условиях нарастающего стенозирующе-окклюзирующего процесса в ВСА, обусловленного ИМГ. Реже НМК развивается по механизму артериоартериальной эмболии. Ее источником служат тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, тромбированные фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы, или тромботические наслоения в месте разрыва интимы.

Диссекция позвоночной артерии.

Диссекция ПА, по данным большинства авторов, наблюдается несколько реже, чем диссекция ВСА. Однако нельзя исключить, что ПА вовлекается чаще, чем указано в литературе, так как многие случаи диссекции ПА, проявляющейся изолированной цервикоцефалгией, клинически не распознаются и статистически не учитываются.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли, либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА, как и при диссекции ВСА, является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Обычно боль локализуется по задней поверхности шеи и в затылке, появляясь за несколько дней или 2–3 недель до очаговых неврологических симптомов. Боль часто возникает после повторных наклонов, поворотов головы, длительного нахождения головы в неудобном положении, реже – после травмы головы/шеи, как правило, легкой. Наблюдаемое при этом натяжение ПА при слабости сосудистой стенки вызывает разрыв интимы и инициирует диссекцию. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА. Еще одна особенность НМК состоит в том, что часто (около 80%) она развивается в момент поворота или наклона головы. Очаговые неврологические симптомы – атаксия, вестибулярные нарушения, реже – расстройство чувствительности, дизартрия, дисфагия, дисфония, парезы.

Наиболее частым механизмом развития НМК при диссекции ПА является артерио-артериальная эмболия. На это указывают клинические проявления (острое развитие симптомов ишемии головного мозга, обычно во время активного бодрствования, часто при повороте/наклоне головы) и результаты ангиографии (наличие у большинства больных гемодинамически незначимых стенозов, которые существенно не нарушают церебральную гемодинамику и обеспечивают дистальное продвижение эмболов). Источником эмболии многие исследователи считают фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы. По мнению других исследователей, это внутрисосудистые пристеночные тромбы, сформировавшиеся в месте разрыва интимы. Решающее значение в верификации диссекции ВСА и ПА имеет нейровизуализационное исследование, в первую очередь МРТ в режиме ангиографии (МРА) и МРТ в режиме Т1 f-s, позволяющие выявить ИМГ. Наиболее частым характерным ангиографическим признаком диссекции ВСА/ПА является неравномерный, реже – равномерный пролонгированный стеноз («симптом четок», или «нитки бус», «симптом струны»), предокклюзионное конусообразное сужение просвета ВСА («симптом пламени свечи»). Такие характерные ангиографические признаки диссекции, как расслаивающая аневризма и двойной просвет, встречаются значительно реже. Диссекция представляет собой динамическую патологию: стенозы ВСА/ПА, обусловленные ИМГ, во всех случаях полностью или частично разрешаются через 2–3 месяца. Реканализация исходной окклюзии, вызванной диссекцией, наблюдается только в половине случаев. Характерными МРТ-признаками диссекции служат ИМГ, которая визуализируется в режиме Т1 f-s на протяжении ≥2 месяцев, и увеличение наружного диаметра артерии. Следует иметь в виду, что в течение 1-й недели заболевания ИМГ при МРТ в режиме Т1 f-s не выявляется, поэтому диагностическое значение приобретают компьютерная томография (КТ) и МРТ в режиме Т2 f-s.

В большинстве случаев с течением времени происходит хорошее или полное восстановление нарушенных функций. Диссекция ПА может рецидивировать. Через 4–15 месяцев рецидив отмечен у 10% пациентов.

Морфологическое исследование артерий мозга при диссекции играет основополагающую роль в выяснении причин слабости артериальной стенки, приводящей к диссекции. Оно позволяет выявить расслоение, истончение, а иногда и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Предполагается, что изменение сосудистой стенки обусловлено генетически детерминированной слабостью соединительной ткани, в первую очередь патологией коллагена. Однако мутации в гене коллагена не обнаружены. Впервые в мире сотрудниками НЦ неврологии РАМН высказано предположение, что причиной слабости артериальной стенки является митохондриальная цитопатия. Это подтвердило исследование биоптатов мышц и кожи. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, изменение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. Электронно-микроскопическое исследование артерий кожи выявило изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальной цитопатии, позволил российским исследователям предложить термин «митохондриальная артериопатия» для обозначения патологии артерий, предрасполагающей к диссекции.

Лечение ИИ, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования с включением большого количества больных. В связи с этим нет четко установленных методов лечения в остром периоде инсульта. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, которые применяют в течение 3–6 месяцев. Цель их назначения – предотвращение артерио-артериальной эмболии и поддержание ИМГ в разжиженном состоянии, что способствует ее разрешению. Следует иметь в виду, что назначение больших доз антикоагулянтов может привести к нарастанию ИМГ и ухудшению кровоснабжения головного мозга. В качестве альтернативы этим препаратам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, при этом различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют. С целью оценки безопасности лечения низкомолекулярным гепарином и аспирином в остром периоде диссекции французские исследователи провели измерение объема и протяженности ИМГ в течение 1-й недели лечения. Небольшое увеличение этих параметров наблюдалось у трети больных, однако ни в одном случае не отмечено нарастания степени стеноза или развития повторной диссекции. Применение антикоагулянтов и антиагрегантов ограничивается 2–3 месяцами, в течение которых происходит развитие ИМГ. Дальнейший профилактический прием этих препаратов нецелесообразен, так как причиной ИИ при диссекции является не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки. Поскольку основная причина, предрасполагающая к развитию диссекции – слабость артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены на ее укрепление. Если учесть данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии, способствующей возникновению диссекции, можно считать обоснованным применение препаратов с «трофическим» и энерготропным действием. Одним из таких препаратов является актовегин, который используется как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта, обусловленного диссекцией. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – депротеинизированный дериват телячьей крови. Основное действие актовегина заключается в активизации клеточного метаболизма за счет облегчения поступления кислорода и глюкозы в клетку, что обеспечивает дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивает в 18 раз продукцию АТФ – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности и функционирования клетки. Используются и другие препараты с нейрометаболическим действием для восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин, цераксон.

В остром периоде диссекции, помимо медикаментозного лечения, большое значение имеет соблюдение следующих правил: необходимо избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.

Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли.

Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга позволяет провести правильное ее лечение и вторичную профилактику.

Источник

Остеопороз позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.

Остеопороз позвоночника — серьезное хроническое заболевание, сопровождающееся уменьшением минеральной плотности кости. Вследствие чего развиваются патологические/компрессионные переломы при низкоэнергетической (минимальной) травматизации или в покое. Лечение остеопороза позвоночника консервативное, при вторичной форме зависит от патогенетического фактора.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 19 Мая 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины остеопороза позвоночника

Медиками выявлен ряд причин, влияющих на развития остеофитов: Основная причина остеопороза позвоночника — нарушение минерализации и резорбции костной ткани. Состояние может быть первичным (постменопаузальная, сенильная, ювенильная формы) и вторичным. Иногда причину установить невозможно, и говорят об идиопатической патологии. В 80-85% диагностируют первичный остеопороз позвоночника поясничного отдела у женщин: потеря костной массы ускоряется и достигает 25% от общей после наступления менопаузы. У мужчин из-за тестостерона плотность костной ткани выше, но к 75-80 годам практически у всех присутствует разряжение и ячеистость костных структур — сенильный остеопороз.

Вторичный остеопороз позвоночника (симптомы) рассматривают следствием нарушения кальциевого обмена на фоне:

Симптомы остеопороза

Снижение минеральной плотности кости без развития перелома протекает бессимптомно, поэтому остеопороз называют “безмолвной болезнью”. При внимательном к себе отношении можно заметить уменьшение роста более 4 см, формирование кифоза при остеопорозе грудного отдела позвоночника, соприкосновение ребер с тазом и другие деформации скелета.

Компрессионные переломы, сопровождающиеся уменьшением высоты тел позвонков более, чем 20%, чаще регистрируют в нижнегрудном и верхнепоясничном сегментах позвоночника. Появляются локальные боли после резкого скручивания, низкоэнергетической травмы, усиливаются при надавливании на остистые отростки пострадавшего позвонка. Остеопороз поясничного отдела позвоночника могут сопровождать тупая боль в спине, скованность движений. Некоторые возрастные пациенты жалуются на болевые ощущения в тазобедренных суставах, крестце, шее; определить, с чем связаны последние не всегда возможно. После 50-60 лет дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата, межпозвонковые грыжи часто обнаруживают на снимках МРТ и КТ.

Стадии развития остеопороза позвоночника

На основании двухэнергетической рентгеновской денситометрии выделяют три стадии изменения плотности кости по данным Всемирной Организации Здравоохранения:

О тяжелой форме патологии свидетельствуют один или несколько переломов.

Как диагностировать

Для определения диагноза имеет значение анамнез — врачи используют опросник FRAX (fracture risk assessment tool), где перечислены состояния, способствующие остеопорозу позвоночника.

Лабораторная диагностика направлена на подтверждение соматической патологии, протекающей с метаболическими нарушениями скелета — гипогонадизма, сахарного диабета, тиреотоксикоза, генетических заболеваний и пр. При подозрении на остеопороз назначают определение:

Тесты визуализации включают:

Источник

Износ межпозвоночных дисков (дегенерация)

Что такое износ межпозвоночных дисков?

Это наше счастье, что у нас есть межпозвоночные диски. Они являются амортизаторами, буферами, помещенными между отдельными позвонками. Тем самым они дают позвоночнику стабильность и одновременно делают возможной подвижность, то есть движение. Диски состоят из внешнего, относительно твердого фиброзного кольца и внутреннего гелеобразного пульпозного ядра. Клетки пульпозного ядра межпозвоночного диска производят вещества (глюкозаминогликаны) в окружающих участках (матрикс), которые накапливают воду. В течение жизни позвоночник человека испытывает множество нагрузок. В процессе естественного износа диски со временем теряют свою буферную функцию. Важная жидкость, которая так необходима для нежной опорной хрящевой ткани, больше не накапливается. Возникают биохимические изменения в диске, в результате которых диски теряют свою эластичность и как следствие амортизирующие функции. Уменьшается количество клеток, а также изменяется качество тканей. Естественным следствием этих процессов являются разрывы в дисках.

По мере старения организма это вполне нормально, что подверженные большим нагрузкам диски постепенно изнашиваются. Однако если это происходит в выходящих за естественные рамки масштабах, то речь идет о болезненном изнашивании межпозвоночных дисков (дегенерация). В отличие от здорового диска без собственных сосудов и нервных окончаний в дегенеративном диске находятся патологические сосуды и нервные окончания с ноцицептивными рецепторами. Эти дегенеративные изменения образуют базу для дальнейших заболеваний, например: выбухания межпозвоночного диска или грыжи межпозвоночного диска, артроза межпозвоночных суставов (фасеточный синдром), стеноза спинального канала, соскальзывания позвонков (спондилолистез) или нестабильности позвоночника.

Дегенеративный процесс может начаться уже в 20 лет

Процесс изнашивания дисков начинается очень рано, а именно в 20 лет. После 60 лет изменения в дисках имеются у 90% населения.

Причины изнашивания межпозвоночных дисков

Диски теряют свою способность задерживать жидкость в тканях и поэтому теряют эластичность. То есть практически они иссыхают и могут просесть. В результате диски не могут больше амортизировать трение между позвонками. Причинами износа межпозвоночных дисков могут быть генетически обусловленные факторы, чрезмерная нагрузка на них, например, из-за избыточного веса, недостаток движения, односторонние движения (например, длительное сидение), неправильное питание или постоянный подъем или ношение тяжестей. Такой опасности подвержены люди, работающие в строительстве, на транспорте, а также медперсонал, ухаживающий за тяжелобольными. Нередко уже имеющиеся повреждения в определенных отделах позвоночника (грыжи межпозвоночных дисков, тугоподвижность) затягивают в болезнь изначально здоровые сегменты позвоночника и ускоряют процесс дегенерации. Курение также считается причиной раннего износа дисков.

При износе межпозвоночных дисков боль может отдавать в руки и ноги

Дегенеративные изменения в позвоночнике – это вялотекущий процесс, который невозможно не заметить, так как он сопровождается болью. Прогрессирующее изнашивание межпозвоночных дисков часто становится заметным по болям в спине и шее. Особенно болезненным является подъем тяжелых предметов, долгая работа в сидячем положении, а интенсивность боли увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Результатом становится нестабильность позвоночника, которая ведет к такому чувству, как будто человек «переламывается пополам». Прилегающие позвонки и мелкие суставы подвергаются сильной перегрузке. Каждое движение становится пыткой. Из-за потери высоты межпозвоночных дисков происходит сужение канала выхода нерва, которое может привести к иррадиации боли в руку или ногу, формикации (чувство ползания насекомых по коже) и чувству онемения. Проблемой может стать переворачивание во сне. Но часто не только боли являются типичными симптомами. Боли сопровождаются психическими и психосоматическими жалобами. Многие пациенты страдают от скачков настроения, депрессивными расстройствами или общим недомоганием.

При диагностике на первом месте всегда стоит разговор

Постановка диагноза начинается с разговора врача и пациента для сбора анамнеза. В процессе этой беседы собираются факты. Например, когда начались боли? Где они начались? Есть ли психические проблемы? После разговора и составления истории болезни, в распоряжении врача широкий спектр методов диагностики. Всё начинается с точного неврологического обследования. Затем проводится исследование для определения состояния межпозвоночных дисков. При этом в клиниках прибегают к таким методам как рентгеновское исследование, компьютерная томография (КТ) и прежде всего магнито-резонансная томография (МРТ). МРТ показывает локализацию и интенсивность износа дисков. Кроме того, здесь точно представлены невральные структуры и соседние сегменты.

Лечение с помощью минимально инвазивной трансплантации клеток диска

Первым шагом в лечении болей, вызванных износом межпозвоночных дисков, считается консервативная терапия (болеутоляющие, расслабление мускулатуры, мануальная терапия, лечебная гимнастика, акупунктура, психосоциальная интервенция и т.д.). С помощью активных упражнений и плавания на спине укрепляется мускулатура спины, что снижает давление на диски.

Для лечения износа межпозвоночных дисков в Avicenna Klinik применяется малоинвазивная трансплантация клеток диска, в ходе которой пораженные диски снабжаются собственными клетками пациента, размноженными биологическим путем. Имплантированные клетки накапливают больше жидкости, что ведет к большей эластичности диска. В ходе ортокин-терапии собственные вещества пациента в высокой концентрации вводятся в больной диск и действуют против воспалительных изменений.

Если существует сужение в спинальном канале в месте выхода нервов (нейрофораминальный стеноз), то данные места выхода могут быть расширены в процессе микрохирургии или могут быть разгружены нервные корешки. Если же присутствует нестабильность позвоночника, то возможны дальнейшие методы лечения, например, стабилизация, замена межпозвоночного диска.

Мы всегда рекомендуем лечение с самыми высокими шансами на успех

Прогноз при дегенеративных изменениях межпозвоночных дисков

Процесс износа межпозвоночных дисков невозможно повернуть вспять. Как и все другие части тела, диски в течение жизни демонстрируют явления изнашивания. В зависимости от нагрузки они проявляются раньше или позже, а жалобы выражены слабее или сильнее. Но существует масса возможностей сократить развитие дегенерации и устранить боль. К счастью, пациент и сам может сделать очень многое, чтобы надолго отложить прогрессирование заболевания. В правильное самолечение входит здоровое питание, (возможно) снижение лишнего веса. Целенаправленные тренировки и упражнения также помогают нагружать тело правильно, а не чрезмерно. Нагрузка на межпозвоночные диски должна быть уменьшена! А это значит: не поднимать и не носить тяжести, задуматься о правильном матрасе (и в идеале купить его). Лечебная гимнастика для спины – важный фактор реабилитации. Рекомендованы виды спорта, которые укрепляют мышцы спины. Сильная мускулатура спины поддерживает позвоночник и его диски. Особенно хорошо подходит плавание, так как при этом идеально тренируется спина, а боль в воде стихает. Кроме того, вес тела при плавании не нагружает межпозвоночные диски. Бег – это табу, так как бег усиливает нагрузку на диски. Зато идеальным спортом будет езда на велосипеде.

По возможности следует отказаться от долговременного ношения фиксирующего корсета. Если вы его вообще носите, то используйте его только кратковременно, так как ношение корсета ослабляет мускулатуру. Если вновь возникают боли, примите обезболивающую таблетку. Терпеть боль – звучит, конечно, почётно, но при болях вы принимаете вынужденные щадящие положения тела, которые не способствуют реабилитации.

Автор
Др. мед. Мунтер Сабарини
Врач-специалист, нейрохирургия

Источник