Различной этиологии что это
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
О профилактике заболеваний различной этиологии у детей младшего возраста. (ПАМЯТКА)
О профилактике заболеваний различной этиологии у детей младшего возраста
Дети младшего школьного возраста с удовольствием играют с песком. Родителям важно помнить, что песочницы, которые есть почти в каждом дворе, часто становятся потенциальным источником инфекционных заболеваний. В связи с тем, что песочницы могут посещать собаки, кошки, грызуны и птицы, существует определенный риск обнаружить в песке паразитов и бактерии.
Острицы, токсокары, токсоплазмы, лямблии, эхинококки могут находиться не только в фекалиях животных, но и на шерсти.
Такие заболевания опасны тем, что долгое время протекают бессимптомно, а осложнения могут проявляться спустя многие годы. Кроме того, диагностика паразитарных заболеваний затруднена, ведь симптомы болезни настолько неспецифичны, что на постановку диагноза иногда уходят месяцы.
Птицы, помимо прочего, могут заразить песок особым видом хламидий, которые приводят к развитию орнитоза. В этом случае болезнь может поджидать не только в песочнице: не стоит гулять в местах скопления птиц и кормить их.
Грязные руки и игрушки очень часто становятся источником кишечных инфекций у детей. Важно следить, чтобы ребенок не облизывал пальцы, игрушки и не ел грязными руками.
Во время игры дети активно взаимодействуют, поэтому инфицирование воздушно-капельными инфекциями практически неизбежно. Против многих детских болезней, таких как коклюш, корь, краснуха, ветряная оспа можно защититься с помощью прививок, но есть множество заболеваний, перед которыми детский организм беззащитен. Например, ОРВИ. Не стоит приводить ребенка на общую детскую площадку, если он приболел. Даже если это обычный насморк, так как это симптом не только ОРВИ, но и некоторых других опасных заболеваний.
Существуют бактерии, которые легко переживают в песочнице и холод, и жару. Например, в пыли детской площадки, которую вдыхает ребенок, годами могут жить микобактерии туберкулеза. На ржавых гвоздях и старых обломках досок, сохраняются споры столбняка. Даже от маленькой царапины таким предметом, существует риск заболеть столбняком, особенно, если у ребенка нет плановых прививок.
· Внимательно осматривайте песочницу на наличие острых предметов: битых стекол, осколков игрушек, гвоздей и др.
· Следите, чтобы ребенок не ел песок, не облизывал игрушки из песочницы.
· После каждой прогулки и игры в песочнице, тщательно мойте ребенку руки с мылом.
· Не забывайте про игрушки, их тоже нужно регулярно мыть
· Делайте все плановые прививки — это поможет избежать заражения многими инфекционными заболеваниями.
· Не водите ребенка с признаками заболевания в общую песочницу: он может стать источником инфекции для других детей.
ЭТИОЛОГИЯ
Смотреть что такое ЭТИОЛОГИЯ в других словарях:
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
этиология ж. 1) Раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. 2) Причины возникновения какого-л. заболевания или патологического состояния.
ЭТИОЛОГИЯ
этиология ж. мед.aetiology
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
IЭтиоло́гия (греч. aitia причина + logos учение)1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологиче. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
Этиологияучение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиол. агентом, возбудителем инфекц. болезней являются патогенные и условно-патогенные ба. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
этиоло́гия (от греч. aitía причина и lógos учение), раздел патологии о причинах и условиях возникновения болезней. Причина является тем фактором, б. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
(греч. aitia – причина логия) – 1. изучение причин данного конкретного заболевания или расстройства; 2. учение о причинах развития патологии (заболеваний, расстройств, болезненных состояний); 3. основной эмпирический принцип, согласно которому у каждого явления обязательно должна быть причина. Принцип этиологии асимметричен и однонаправлен. В простой этиологии один единственный фактор является необходимым и достаточным для возникновения наблюдаемого явления (например, пропускание тока через ткань мозга всегда и у любого человека влечёт припадок). В сложной этиологии таких факторов может быть два, три и более (например, припадки эпилепсии возникают при наличии эпилептогенного очага, эпилептического очага, усилении медиации эпилептического разряда и возрастании судорожной готовности, то есть повышенной чувствительности нервных структур к импульсам из эпилептического очага); 4. в психоанализе – термин, относящийся к причинам заболевания, тогда как термин «патогенез» к анормальным процессам, считающимися ответственными за симптомообразование. Например, сепарационная тревога и оральная фиксация могут образовывать часть патологии пациента, тогда как история сепарации с матерью в период оралььной фазы может быть частью этиологии его заболевания. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
1) Орфографическая запись слова: этиология2) Ударение в слове: этиол`огия3) Деление слова на слоги (перенос слова): этиология4) Фонетическая транскрипц. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
-и, ж. 1.Раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. 2. мед. Причины того или иного заболевания.В этиологии этой болезни игра. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ (от греч. aitia – причина и logos – учение)учение о причинах. Этиологический – причинный. Философский энциклопедический словарь.2010. С. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
учение о причинах заболевания.(Источник: Сексологический словарь)учение о причинах заболевания(Источник: Краткий словарь сексопатологических терминов)С. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
Ударение в слове: этиол`огияУдарение падает на букву: оБезударные гласные в слове: этиол`огия
ЭТИОЛОГИЯ
(греч. aitia — причина, logos — учение) — учение о причинах и условиях возникновения болезней. В более узком смысле термином «Э.» обозначают причину возникновения болезни или патологического состояния. Э. и патогенез — две стороны любого патологического процесса, без которых не может существовать сам процесс. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ж.(изучение причин заболевания) (a)etiology, causation- этиология депрессии- этиология заболевания- этиология пищевых нарушений
ЭТИОЛОГИЯ
этиологияאֶטיוֹלוֹגיָה נ’* * *אטיולוגיהתורת הסיבות במחלותСинонимы: причина
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
англ. aetiology нем. Ätiologie франц. étiologie Синонимы: причина
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ж, мед. etiyolojiСинонимы: причина
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
этиоло́гия ж. (наука о причинах появления тех или иных явлений в науке и технике)etiologyСинонимы: причина
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
(1 ж), Р., Д., Пр. этиоло/гииСинонимы: причина
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
этиология (этио- + греч. logos учение, наука) — 1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологиче. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ ж. 1) Раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. 2) Причины возникновения какого-либо заболевания или патологического состояния. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
этиоло’гия, этиоло’гии, этиоло’гии, этиоло’гий, этиоло’гии, этиоло’гиям, этиоло’гию, этиоло’гии, этиоло’гией, этиоло’гиею, этиоло’гиями, этиоло’гии, этиоло’гиях. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
(этио- + греч. logos учение, наука) 1) учение о причинах и условиях возникновения болезней; 2) причина возникновения болезни или патологического состояния. смотреть
ЭТИОЛОГИЯ
Изучение причин болезни. Так, под фактором, играющим «этиологическую роль» в болезни, подразумевают фактор, принимающий участие в ее продуцировании.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
( греч. aitia – причина, logos – учение, наука). 1. Учение о причинах болезней; 2. Происхождение, причина болезни, патологического состояния.
ЭТИОЛОГИЯ
(греч. aitia – причина, logos – учение, наука). 1. Учение о причинах болезней; 2. Происхождение, причина болезни, патологического состояния.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
— (ethiology) — изучение причинности, особенно болезней, социальных патологий и т.д. (например, » Самоубийство » Дюркгейма, 1897).
ЭТИОЛОГИЯ
(ethiology) — изучение причинности, особенно болезней, социальных патологий и т.д. (например, *Самоубийство* Дюркгейма, 1897).
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
Ж мн. нет tib. etiologiya (1. xəstəliyin səbəbləri haqqında elm; 2. hər hansı bir xəstəliyi törədən səbəblər).
ЭТИОЛОГИЯ
[医] 病因学病源学病源Синонимы: причина
ЭТИОЛОГИЯ
от гр. aitia — причина и logos — знание): наука о причинах. Чаще всего этот термин используется в медицине.
ЭТИОЛОГИЯ
(от гр. aitia — причина и logos — знание): наука о причинах. Чаще всего этот термин используется в медицине.
ЭТИОЛОГИЯ
(aetiology, etiology) 1. Наука о причинах возникновения различных заболеваний. 2. Причина заболевания.
Причины заболеваний глаз и их лечение
Очень важно регулярно проходить ряд диагностических исследований для определения состояния глаз и диагностики заболеваний на ранних стадиях.
Что такое глазные болезни?
Этиология глазных болезней
Стремительный рост сердечно-сосудистых заболеваний, высокая распространенность сахарного диабета, а также прогрессивное развитие информационных технологий снижают остроту зрения и качество жизни человека. Существует ряд врожденных патологий глаз, которые требуют оперативного вмешательства для коррекции. Из-за недостаточного соблюдения правил личной гигиены можно инфицировать глазное яблоко и спровоцировать воспалительный процесс.
Причины возникновения болезней глаз:
Классификация заболеваний глаз
Все патологии зрительного аппарата можно разделить по морфологическому и этиологическому принципах.
Морфологическая классификация болезней:
Этиологическая классификация болезней:
Краткое описание распространенных заболеваний глаз
Птоз верхнего века
Данное заболевание характеризуется опущением и нависанием века на глазное яблоко. Бывает врожденным (из-за недоразвития мышцы, которая поднимает веко) и приобретенным (вследствие неврологических болезней, миастении, травм).
Для лечения используют физиотерапию и медикаменты, а при отсутствии эффектов необходимо проводить хирургическую коррекцию.
Воспалительное заболевание век бактериальной этиологии, которое может сопровождаться образованием язв, чешуек и пустулезных высыпаний вокруг глаз. Вызывает сильный дискомфорт, зуд и покраснение.
Эффективным лечением является антибиотикотерапия для локального применения (капли, мази).
Выпученные глаза, либо экзофтальм чаще являются симптомом других патологий (тиреотоксикоза, опухолей глазницы и головного мозга, травм). Для уменьшения выразительности необходимо проводить эффективное лечение основного заболевания.
Воспаление слизистой оболочки глаза и век может быть инфекционной или аллергической этиологии. Может часто сопровождать корь, аденовирусную инфекцию, герпетическое поражение. Симптомы заболевания включают: покраснение, зуд, повышенную продукцию слез, ощущение песка, гнойные выделения, образования пленок. В зависимости от причины, применяют антибиотики, противовирусные и антигистаминные лекарства. Важно регулярно промывать глаза.
Одним из наиболее распространенных заболеваний глаз является катаракта. Она поражает в среднем каждого шестого человека в возрасте старше 40 лет. Более 20 миллионов людей ослепли из-за данной болезни. Помутнение хрусталика возникает из-за возрастных изменений в самом веществе, так и из-за неблагоприятного воздействия факторов окружающей среды и наличия сопутствующих болезней. Функцией хрусталика является пропускание лучей света под определенным углом, а в связи с его помутнением снижается острота зрения и количество попадаемого света на сетчатку.
Единственным методом лечения остается факоэмульсификация и замена хрусталика на специальную линзу, которая возвратит людям возможность хорошо видеть. Подробнее о лечении катаракты можете ознакомиться в разделе «операции».
Причинами отделения сетчатки от сосудистой оболочки чаще всего являются травматические повреждения глаз, диабетическая ретинопатия, близорукость, онкологические новообразования. В момент отслоения у пациентов появляется мутное изображение и искры перед глазами, которые не проходят после промывания и трения. Чем раньше больные обратятся за врачебной помощью, тем больше шансов сохранить зрение. Единственным методом лечения является проведение хирургического вмешательства с целью коагуляции разрыва сетчатки.
Неврит зрительного нерва
Воспаление зрительного нерва чаще всего возникает при автоиммунном поражении миелиновых оболочек нервных волокон, а также при воспалительных процессах структур головного мозга. У пациентов ухудшается зрение и нарушается восприятие цветов. При своевременном лечении можно вернуть зрение. Именно поэтому важно обращаться за медицинской помощью сразу при появлении первых симптомов.
Заболевания глаз, ассоциированные с патологиями сердечно-сосудистой системы
У многих людей гипертоническая болезнь протекает бессимптомно. Повышение артериального давления на протяжении длительного периода вызывает необратимые изменения в сетчатке. На фоне гипертензии происходит спазм артериол. Без коррекции давления, в сосудистой стенке происходят фиброз и гиалиноз. Данные процессы делают сосуды хрупкими и лишают их эластичности. В терминальной стадии гипертонической ретинопатии возникает отек диска зрительного нерва, появляются кровоизлияния и очаги ишемии сетчатки, а также возможно ее отслоение и атрофия диска зрительного нерва с необратимой утратой зрения.
Для предупреждения развития гипертонической ретинопатии необходимо проводить коррекцию артериального давления.
Патологии глаз при сахарном диабете
Повышенный уровень глюкозы в крови при сахарном диабете способствует развитию полиорганных осложнений, и в том числе глазных. У больных развивается диабетическая ретинопатия, которая характеризуется неоваскуляризацией, то есть образованием новых сосудов, чьи стенки являются хрупкими и склонными к спонтанным повреждениям с формированием кровоизлияний. Диабет может спровоцировать развитие глаукомы.
Чтобы избежать подобных состояний, нужно контролировать уровень сахара в крови и укреплять сосудистую стенку, чтобы минимизировать количество геморрагий. На поздних стадиях используют лазерную коагуляцию.
Распространенность врожденных заболеваний глаз составляет 1-2 % среди новорождённых детей. Причинами их возникновения являются инфекционные болезни матери во время беременности (токсоплазмоз, краснуха, корь), сахарный диабет, наличие наркотической и алкогольной зависимости, радиационное облучение. К их числу относят: катаракту, глаукому, косоглазие, дакриоцистит. Болезни требуют хирургического лечения с целью устранения морфологического недостатка. Данным пациентам необходимо динамическое врачебное наблюдение для предупреждения развития рецидивов.
Когда следует обращаться к врачу?
В большинстве случаев больные затягивают процесс посещения врача и игнорируют симптомы заболевания. Это приводит к прогрессирующему ухудшению зрения, которое на терминальных стадиях не поддается коррекции. Достаточно часто проблемы с глазами являются последствиями запущенных основных болезней (гипертонии, диабета, опухолей головного мозга) и для их лечения необходим комплексный подход и консультации других специалистов (кардиологов, эндокринологов, нейрохирургов).
Признаки заболевания глаз:
При появлении хоть одного из выше описанных симптомов следует немедленно обратиться за медицинской помощью с целью проведения необходимых диагностических исследований и получения квалифицированного лечения.
Основные методы лечения, которые применяют в офтальмологической практике
Лечение заболевания глаз требует индивидуального подхода к каждому пациенту. Принципы лечения можно разделить на инвазивный и консервативный. Большинство инфекционных и аллергических болезней требуют медикаментозного лечения с использованием антигистаминных препаратов, местных антибиотиков, глюкокортикостероидов в форме глазных капель и мазей. А такие распространенные заболевания глаз, как катаракта, травмы, отслоение сетчатки требуют хирургического вмешательства.
Миопию (близорукость) и гиперметропию (дальнозоркость) можно корректировать с помощью линз. Но, более эффективным и комфортным для последующей жизни является лазерная коррекция, с помощью которой можно забыть о ношении очков и контактных линз.
Шок. Этиология. Патогенез. Классификация
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.
Причины шока
Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока
Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.
Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.
Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
Патогенез шока
В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.
Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.
Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.
Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.
Центральное венозное давление
Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.
Диурез