Реакция ад на физ нагрузку гипертензивная что значит

Гипертония. Гипертензия

Терминология

Вопрос о том, чем отличается гипертония от гипертензии, является одним из наиболее часто задаваемых, и начать, по-видимому, целесообразно именно с терминологии. Мы говорим «хороший тонус», подразумевая бодрость, энергичность и готовность к действию; в противном случае уповаем на «тонизирующие» напитки. Тензором называется «мышца-напрягатель», экстензором — разгибательная мышца. Напряжения в сечении твердого тела описываются уравнениями тензорной алгебры. «Тонус» в переводе с греческого означает напряжение (напр., мышечный гипертонус — неспособность к расслаблению); практически так же переводится латинское «tensio», но с еще более механическим оттенком: подразумеваются напряжения сжатия, давления, растяжения.

Два последних слова в данном контексте являются ключевыми.

И гипертония, и гипертензия — это патологически высокое давление крови, постепенно растягивающее и истончающее сосудистые стенки. В МКБ-10 (Международная классификация болезней) в качестве нозологических единиц употребляются оба термина, причем один из них обычно следует в скобках за другим, напр.: «Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническая болезнь сердца) с преимущественным поражением…» и т.д. Возможно, формулировки обретут однозначность в одиннадцатой редакции МКБ, принятие которой ожидается в 2018 году.

В литературе можно встретить различные трактовки терминов «гипертония» и «гипертензия», включая мнение об их абсолютной синонимичности. Однако любой лингвист знает, что абсолютные синонимы в языках (особенно в столь строгом и четком языке, как медицинский) практически не встречаются, т.е. тот или иной семантический оттенок в синонимах присутствует всегда. Поэтому в ряде источников дается иная интерпретация, простая, краткая и логично разделяющая два понятия.

Гипертоническая болезнь — это собственно заболевание, которое характеризуется (как и другие болезни) определенными причинами и факторами риска, закономерностями развития, типичными вариантами клинической картины и исхода. Артериальная гипертензия — это патофизиологический феномен повышенного кровяного давления; кроме того, это совокупность взаимосвязанных симптомов, которыми проявляется гипертоническая болезнь.

Если совсем кратко: гипертония — болезнь, гипертензия — типичный для нее синдром. (Попутно заметим, что один и тот же синдром может сопутствовать разным заболеваниям, аномалиям и состояниям).

Так или иначе, проблема хронически повышенного давления в кровеносных сосудах остается по всему миру настолько острой, что ее внемедицинскими синонимами чаще всего становятся мрачно-поэтические образы вроде «тихий убийца», «молчаливый киллер», «болезнь века», «проклятие цивилизации» и т.п. Безосновательными эти определения не назовешь: гипертонии присуща тенденция к длительному латентному или малосимптомному течению, и первый же клинический манифест, – если это гипертонический криз, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, — может оказаться фатальным.

Как и в отношении других «болезней века», эпидемиологические оценки гипертонии широко варьируют в зависимости от региона, доминирующего диагностического подхода, состава обследованных выборок и многих других факторов. По всей вероятности, клинически значимой гипертонической болезнью страдают от 20 до 50 процентов взрослого населения земного шара. Из них примерно половина об этом не знает. Из оставшейся, осведомленной половины значительная часть пациентов по разным причинам не предпринимает никаких терапевтических либо профилактических мер.

Вместе с тем, в регулярно публикуемых статистических данных о причинах ненасильственной летальности сердечнососудистые заболевания устойчиво занимают первую позицию, причем наибольший вклад в «сердечнососудистую» смертность принадлежит именно артериальной гипертензии (по крайней мере, в России это так).

Медицина не стоит на месте; благодаря интенсивному развитию теории и методологии, технологии, фармакологии, — уровень летальности от артериальной гипертензии в последние 30-40 лет удалось существенно снизить. И все же ситуация остается, мягко говоря, неудовлетворительной.

Причины

Гипертонию подразделяют на первичную (эссенциальную, т.е. возникшую и прогрессирующую как самостоятельная болезнь) и вторичную (развившуюся вследствие или на фоне иного заболевания). 80-95% случаев приходится на эссенциальную гипертонию. Один из зловещих парадоксов этого «тихого убийцы» заключается в том, что его «повадки» исследованы досконально, однако далеко не все причины и триггеры (механизмы запуска) первичной артериальной гипертензии идентифицированы, изучены и объяснены. На сегодняшний день эссенциальная гипертония считается полиэтиологическим, многопричинным заболеванием, в развитии которого играют определенную роль наследственность, аномальное строение ткани сосудистых стенок и т.д. Однако в большинстве случаев гипертонию приходится признать идиопатической: причины не установлены или заключаются в неблагоприятном сочетании индивидуальных особенностей организма.

Вторичная (симптоматическая) гипертония чаще всего обусловлена заболеваниями почек и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, надпочечников и т.д.), гормонпродуцирующими опухолями, беременностью. Выделяют также ятрогенную, – досл. «происходящую от врача», — гипертонию, причиной которой является длительный прием тех или иных медикаментов, либо синдром их отмены.

Что касается факторов риска, повышающих вероятность и/или способствующих развитию гипертонии, то здесь также складывается парадоксальная ситуация. Эти факторы давным-давно выявлены, систематизированы и классифицированы, подробно описаны в любом посвященном гипертонии тексте и отлично известны любому современному человеку. Тем не менее, все успехи в плане сокращения заболеваемости и летальности обусловлены большей частью не профилактикой (т.е. минимизацией хотя бы основных факторов риска), а развитием терапевтических, — по факту уже имеющейся гипертонии, — стратегий. По крайней мере, это касается тех стран, где государственные программы борьбы с гипертонией либо вовсе не приняты, либо работают не в полную силу. Справедливости ради следует сказать, что в Российской Федерации принимается ряд мер в этом направлении, — но эффективность таких медико-социальных программ пока, увы, недостаточна. В определенной степени это связано с тем, что гипертонии весьма благоприятствует, действительно, сам способ существования т.н. цивилизованного человека, особенно проживающего в крупных городах – очень высокий темп жизни, перегрузки и бескомпромиссная конкуренция, нездоровое питание, вредоносная экологическая обстановка и пр.

Данные о том риске, который создается принадлежностью к тому или иному полу, неоднозначны: с одной стороны, в возрастной категории 30-50 лет среди гипертоников преобладают мужчины, с другой — при гормональных перестройках (например, в климактерическом периоде) гипертония чаще развивается у женщин.

Симптоматика

Известно, что т.н. «рабочее давление» является до некоторой степени индивидуальным. Известно также, что АД не остается постоянным в течение суток: снижаясь на время ночного сна, артериальное давление быстро восстанавливается перед и в период пробуждения; затем предполагается относительная стабильность, — возмущаемая, однако, дневными ситуациями и обстоятельствами.

Диагностика

Общепринятым нижним пределом АД, с которого «начинается» гипертензия, являются показатели 140/90. Однако диагноз (с необходимым нозологическим уточнением) устанавливается только после тщательного обследования. Артериальное давление измеряют множество раз, в разных условиях и ситуациях (в т.ч. под искусственной физической нагрузкой, во время сна и т.п.). Обязательной является также обширная батарея лабораторных анализов — клинических, биохимических, гормональных. Практически всегда необходима консультация нескольких профильных специалистов, например, нефролога, сосудистого хирурга, эндокринолога, офтальмолога, невропатолога. Снимается ЭКГ, производится УЗИ (ЭхоКГ, допплерография), по показаниям назначают ангиографическое и другие диагностически значимые исследования.

Лечение

Следует отчетливо понимать, что гипотензивные (снижающие давление) препараты, которые с середины прошлого века производятся фармацевтической промышленностью в огромных количествах и широчайшем ассортименте, — это сугубый паллиатив, т.е. лечение симптома без какого-либо воздействия на причины. В некоторых случаях без этого действительно не обойтись, но первоочередной задачей всегда является самое тщательное всестороннее обследование в поиске истинных причин гипертонии. Результатами диагностики будет определяться индивидуальная терапевтическая стратегия. Она может включать ангиопротекторы, модуляторы метаболизма, гормональные или антигормональные средства; в некоторых случаях методом выбора является кардио- или сосудисто-хирургическое вмешательство. При вторичной гипертензии необходимо интенсивное лечение основного заболевания (напр., гломерулонефрита, диабета и др.).

В ряде случаев, однако, наиболее эффективным лечением оказывается кардинальный пересмотр образа жизни, отказ от самоубийственных привычек, нормализация режима нагрузок и отдыха, коррекция рациона, — в сочетании с грамотным санаторно-курортным лечением и элементарной физической культурой.

Советы эрудированных друзей и многомудрых бабушек, рекламные обещания «избавить от гипертонии за 15 минут», сенсационные красочные баннеры, всплывающие там и сям в интернете («Мир в шоке: ученые долго скрывали, что гипертонию можно вылечить обычным…»), оптовая закупка всей номенклатуры мочегонных средств в ближайшей аптеке, – словом, любые виды самолечения, — опасны. Исключением является перечисленное в предыдущем абзаце.

Диагностическое обследование и курсовое лечение должно производиться в условиях стационара. С предельным вниманием следует выслушать и записать все рекомендации врача (конкретного лечащего врача в конкретной ситуации) касательно тех действий и мер, которые должны предприниматься в случае гипертонического криза. Назначенные препараты нужно принимать так, как предписано, а не так, как кажется «достаточным», «более правильным», «безопасным для печени» и т.д.; и даже не так, как указано во вкладыше-аннотации (поскольку не всегда это соответствует тому, что наблюдается в реальной клинической практике) – а только так, как назначит врач; если результат окажется недостаточным или появятся побочные эффекты, он же, лечащий врач, и скорректирует назначения (при условии, что будет немедленно проинформирован пациентом о возникших проблемах).

С тезисами данной статьи, — умышленно категоричными, — спорить можно и, наверное, нужно. Но с этиопатогенетическими и статистическими тенденциями артериальной гипертензии спорить так же опасно, как и игнорировать их. Они действуют молчаливо, терпеливо и, к несчастью, безошибочно.

Источник

Оценка результатов нагрузочного тестирования: корректные ответы на основные вопросы

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики

Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

После завершения нагрузочного этапа и восстановительного периода врач переходит к анализу всей полученной информации для ответа на 4 основных вопроса:

1. толерантность к нагрузке (высокая, средняя, низкая);

2. наличие проявлений ишемии миокарда (проба положительная, отрицательная, сомнительная, не информативная);

3. тип реакции АД на нагрузку (нормотонический, гипертонический, гипотонический, симпатикоастенический);

4. индукция нарушений ритма и проводимости (индуцированы или не индуцированы).

Оценка толерантности к физической нагрузке

Толерантность к физической нагрузке отражает степень физической тренированности пациента и его способность переносить навязанную нагрузку. Толерантность оценивается в ваттах (Вт) при велоэргометрии или в метаболических эквивалентах (единицах, МЕ или Mets) при тредмил-тесте.

Для оценки степени толерантности используются пороговые значения, представленные в таблице 1.

Табл. 1. Пороговые значения толерантности к физической нагрузке.

Следует помнить, что представленные в таблице пороговые значения толерантности являются ориентировочными. Каждый врач, ежедневно проводящий нагрузочные тесты, неоднократно сталкивается с ситуацией, когда эти формальные критерии не согласуются с общим впечатлением, которое произвел пациент во время теста. Нередко при достижении пациентом значения 4.0-4.2 Mets врач определяет толерантность как низкую, поскольку эти значения были достигнуты с большими усилиями и сопровождались жалобами на выраженную усталость, одышку, слабость, головокружение и т.п. Не меньшее количество вопросов вызывает значение 7.0 Mets, поскольку оно может квалифицироваться и как средняя, и как высокая толерантность. На наш взгляд, в подобных случаях определяющим является время достижения этого значения: чем дольше длился нагрузочный этап теста, тем выше толерантность.

ЭКГ критерии положительного нагрузочного теста

В соответствии с рекомендациями АСС/AHA Practice Guidelines Update for Exercise Testing, проба считается положительной при наличии диагностически значимой динамики ST-Т в нескольких отведениях. Наиболее специфичной является следующая динамика сегмента ST и зубца Т:

Наиболее специфичной для ИБС является нарастающая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более 1 мм в сочетании с ангинозным приступом, который сохраняется в течение как минимум 1-2 минут восстановительного периода. Неустойчивая депрессия сегмента ST, зарегистрированная во время нагрузочного или восстановительного периода, также является основанием для трактовки результата теста как положительного, однако врач имеет право квалифицировать такой тест как сомнительный.

Современные программы для проведения нагрузочного тестирования предоставляют различные графические варианты динамики показателей как во время теста (on line), так и после его окончания (ретроспективный анализ). Возможности программы on line важны, прежде всего, для проведения безопасного теста. Широкий диапазон ретроспективного анализа приводит к максимально достоверной оценке динамики сегмента ST. Сопоставляя одни и те же сомнительные фрагменты в разных окнах программы, врач приходит к определенному заключению. Именно этот этап работы является самым важным, поскольку обеспечивает наибольшую чувствительность и специфичность теста, т.е. способствует уменьшению количества ложноотрицательных и ложноположительных результатов.

Как известно, современное оборудование позволяет представить визуальную оценку динамики сегмента ST в двух вариантах: усредненные циклы и полная регистрация.

Усредненный цикл (комплекс) – результат анализа совокупности всех морфологий ЭКГ комплексов данного отведения, зарегистрированных в течение заданного промежутка времени (как правило, в течение 1 минуты). В результате автоматического анализа возле каждого усредненного комплекса имеется абсолютное значение амплитуды и наклона сегмента ST. Усредненные циклы очень привлекают предполагаемой легкостью интерпретации: имеется форма и абсолютное значение, которые значимо или незначимо меняются на фоне нарастания нагрузки. Тем не менее, именно эти циклы могут снижать специфичность теста, увеличивая количество ложноположительных результатов. Прежде всего, форма усредненного комплекса во время нагрузочной ступени практически всегда отличается от исходной (до начала нагрузки). Помимо самой динамики ST-T, на форму влияют дрейф изолинии (за счет дыхательной экскурсии грудной клетки или особенностей походки пациента) и артефициальный шум ЭКГ (мышечный тремор).

И дрейф изолинии, и артефициальный шум могут быть настолько сильными, а походка больного настолько нестандартной, что некоторых пациентов (как женщин, так и мужчин) приходится обучать движению во время теста «на ходу», советуя перераспределить нагрузку на ноги. Обычно пациента просят стараться зафиксировать корпус, не напрягать руки и не совершать колебательные движения при ходьбе. Тем не менее, именно особенности походки нередко создают значимые помехи, в результате чего возникает необходимость дифференцировать истинную динамику сегмента ST от артефициальной динамики: иллюзия положительного теста может быть очень сильной (рис.1).

Рис. 2. Пациент Р., 53 лет: А – ЭКГ покоя перед нагрузочным тестом; Б – ЭКГ со значительными артефактами во время нагрузочного периода с ЧСС 123 в минуту; В – усредненные циклы (комплексы); Г – типичный дрейф изолинии при артефициальной динамике сегмента ST.

Как видно из представленных усредненных комплексов, в некоторых отведениях иллюзия положительного теста очень велика. Поэтому, несмотря на явный артефициальный характер депрессии по стандартной ЭКГ в 12 отведениях, а также типичный дрейф изолинии, визуализирующийся в левых грудных отведениях (дуга i, обозначенная на рис. 2Г), этому пациенту было проведено дообследование (перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой, мультиспиральная компьютерная томография, стресс-эхокардиография). Диагноз ИБС был отвергнут.

Безусловно, именно динамика стандартной ЭКГ должна быть проанализирована в первую очередь. К сожалению, нередко пациенты предъявляют усредненные циклы без сопутствующей полной регистрации. Гораздо реже встречается обратная ситуация: у больного на руках имеется только динамика стандартной ЭКГ без усредненных циклов. В этом случае ишемический характер депрессии, конечно, гораздо более вероятен. Тем не менее, именно сочетание фрагментов стандартной ЭКГ и усредненных комплексов – обязательное условие репрезентативности теста.

Источник

Гипертензивные состояния

Причины гипертензивного состояния

Симптомы

Симптомы гипертензии таковы:

Лечение и возможные осложнения

Лечение будет зависеть от того, каким видом заболевания страдает пациент. Если это артериальная гипертензия, то врач, прежде всего, посоветует избавиться от всяческих вредных привычек. Для этого нужно оставить курение и вообще позабыть о существовании алкоголя, так как эти факторы особенно разрушают и подрывают жизненные функции организма. Побольше проводить время на свежем воздухе и наполнять свою жизнь активностью. Умеренные физические нагрузки станут отличным способом для избавления от гипертонии. Если гипертензия находится на своей начальной стадии, давление повышается незначительно, то коррекция образа жизни может стать самым лучшим лечением, без применения любых препаратов, которые помимо всего имеют еще и побочные действия. На более поздних стадиях коррекция жизни не будет ра
ботать так же эффективно, хотя как дополнение к основному лечению она должна быть обязательно. Чтобы поддержать организм и вылечить его от повышенного давления назначают специальные препараты для его снижения.

Если гипертензия имеет вазоренальную разновидность, то даже прием сильнодействующих лекарств может не помочь. Консервативное лечение конечно даст какой-то эффект, но он будет слишком коротким и весьма непродолжительным. Для поддержания нормального состояния нужно будет постоянно пить лекарства в больших дозах. А это верный путь ухудшить работу других органов, на которые препарат может оказать негативное действие. При таком виде гипертензии необходимы хирургические меры воздействия.

Гипертензивные состояния и спорт

Нужно заниматься тем спортом, в котором все нагрузки умеренные и равномерно распределяются на все части тела. Обязательны и силовые упражнения, которые помогают тренировать систему кровообращения. Исключением может быть борьба, силовая атлетика и остальные виды спорта, которые перегружают организм. Ведь такой спорт способен, наоборот, вызывать высокое давление, что недопустимо.

Нагрузка на тело должно быть не каждодневной. 3-4 раз в неделю будет достаточно, чтобы поддерживать себя в хорошей форме. Постепенно можно увеличивать напряжение, чтобы мышцы сердца могли развиваться и укрепляться. Одно занятие не долго превышать час, чтобы не вызывать осложнения. Оптимальную нагрузку для себя можно найти, пройдя исследования ЭКГ, а также консультируясь с профессиональным кардиологом. Ведь в каждом случае подход к спорту должен быть индивидуальным.

Профилактика

Если имеются риски в будущем заполучить такой недуг, как гипертензия, нужно как можно чаще наблюдаться у доктора и проходить обследование организма. При постоянном контроле своего состояния есть возможность устранить все риски и никогда не страдать от высокого давления. Многие люди обращаются к врачу только из-за крайней необходимости, когда состояние здоровья уже критическое. Если хотя бы 2 раза в год проходить медицинское исследование, можно легко избежать многих проблем и никогда не заболеть гипертензией.

Видео

Источник

Гипертоническая (атипическая) реакция организма на нагрузку

Гипертоническая (атипическая) реакция – патофизиологическая ответная стресс-реакция организма на воздействие чрезмерного физического стрессора. Она является свидетельством дизадаптации сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма (состояние дистресса). Данный тип регирования встречается у спортсменов при переутомлении, недовосстановлении, перетренированности, подострых простудных состояниях и других заболеваниях. По нашим наблюдениям, такая реакция встречается более чем в 80% случаев атипического реагирования.

При этом пульс, обычно, повышается до 180-230 уд. мин., что свидетельствует о чрезмерном повышении тонуса симпатического отдела ВНС. Иногда, пульсовая реакция на нагрузку совершенно нормальная – 170-174 уд. мин. но, при этом, наблюдается неадекватное изменение величины систолического артериальноего давления, которое возрастает до 190 – 220 мм рт.ст. Часто наблюдается “феномен ножниц“, когда величины пульса и систолического артериального давления существенно отличаются.

Диастолическое давление может понизиться или остаться на исходном уровне – это лучший вариант реагирования, в рамках гипертонической реакции. В более тяжелых случаях (переутомления или перенапряжения) повышается и диастолическое давление.

Время восстановления величины ЧСС, уровня систолического и диастолического артериального давления (до исходного уровня) существенно замедляется.

Гипертонический тип реагирования на физическую нагрузку имеет место при нарушениях вегетативной регуляции сердца, связанных с возникновением у спортсменов предпатологических и патологических состояний. Это патофизиологическое проявление ответной стресс-реакции организма, свидетельствующее о чрезмерном дефиците поступления крови и кислорода на периферию. Последствием этого дефицита является чрезмерность гипоксии в мышечных и других клетках. Чрезмерная гипоксия, в свою очередь, чрезмерно активирует патобиохимический процесс – перекисное окисление липидов (ПОЛ). Конечным продуктом ПОЛ являются свободные радикалы, которые, в тех случаях, когда имеет место их гиперпродукция, повреждают или разрушают органеллы клетки (клеточные мембраны, митохондрии, ядра клеток, рибосомы) клеточные ферментные системы.

Источник

Влияние антигипертензивных средств разных фармакологических групп на реакцию артериального давления в условиях стресс-тестирования Часть I

Е. А. ПРАСКУРНИЧИЙ, О.П. ШЕВЧЕНКО, СВ. МАКАРОВА, В.А. ЖУКОВА, С.А. САВЕЛЬЕВА
Российский государственный медицинский университет. 117437 Москва, ул. Островитянова, 1

Effect of Antihypertensive Agents From Various Pharmacological Groups on Blood
Pressure Reaction During Stress —Testing. Part I. Comparative Characteristics of Medications, Exerting Effect of Sympathoadrenal Block

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. SHEVTCHENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA

Russian State Medical University; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moscow, Russia

Уровень АД в покое и данные суточного мониторирования АД (СМАД) до настоящего времени служат критериями верификации артериальной гипертонии (АГ), основными параметрами, характеризующими степень ее тяжести, а также наиболее информативными показателями, отражающими эффективность антигипертензивных мероприятий [1—6]. Вместе с тем неоднократно подчеркивалось, что обычная регистрация АД методом Короткова или в условиях суточного мониторирования оставляет за рамками диагностированных значительную часть случаев повышения АД и неконтролируемого течения АГ, имеющих стресс-индуцированный характер [7—9].

Выраженная зависимость уровня АД от степени физической активности и психоэмоционального состояния пациента наиболее ярко проявляется в дебюте гипертонической болезни, но может быть выражена и на всех этапах прогрессирования заболевания. Имеющаяся в этих случаях значительная вариабельность гемодинамических показателей становится причиной низкой воспроизводимости результатов клинических измерений и СМАД. В то же время данные нагрузочного тестирования, отражающие реакцию гемодинамики на моделирование разных вариантов стрессового воздействия, позволяют более точно оценить целесообразность и эффективность использования различных подходов к антигипертензивной терапии. Именно в этой связи обозначилась тенденция более широкого использования результатов стресс-тестирования в клинико-диагностическом процессе.

С 90-х годов прошлого века широко обсуждается прогностическое значение повышения АД в условиях нагрузочного тестирования [10—13]. Тем не менее в ряде исследований были получены неоднозначные результаты. В частности, во Фрамингемском исследовании в ходе четырехлетнего наблюдения гипертензивная реакция систолического АД на физическую нагрузку у мужчин ассоциировалась с увеличением риска развития А Г, тогда как у женщин указанную тенденцию проследить не удалось [14]. В то же время результаты большинства исследований свидетельствуют о том, что выраженное повышение АД при физической нагрузке — более 200/100 мм рт.ст. на уровне мощности 100 Вт в ходе велоэргометрической (ВЭМ-) пробы — сопряжено со значимым увеличением риска поражения органов-мишеней, развития сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода [15—17].

Принимая во внимание прогностическое значение уровня АД во время физической нагрузки, а также возможность его значительного повышения в данных условиях при нормальном АД в покое и при стандартной оценке методом Короткова, выявление гипертензивной реакции в ходе стресс-тестирования следует рассматривать в качестве актуальной задачи диагностики и мониторинга АГ, а ее устранение — важной тактической задачей антигипертензивной терапии.

В клинической практике реакция АД на физическую нагрузку наиболее широко изучается при проведении ВЭМ-пробы [18]. В некоторых исследованиях продемонстрирована высокая информативность пробы с изометрической нагрузкой [19]. При этом выраженное повышение АД, регистрируемое при проведении различных вариантов стресс-тестирования, ассоциируется с высоким уровнем активации нейрогуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой. Следовательно, в ситуациях развития гипертензивных реакций в условиях нагрузочного тестирования наиболее рациональным шагом к оптимизации терапии служит рассмотрение возможности использования β-адреноблокаторов и других средств, обеспечивающих симпатико-адреналовую блокаду

В качестве цели исследования рассматривалась сравнительная оценка эффективности β-адреноблокаторов метопролола и карведилола и агониста I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидина в отношении уменьшения стресс-индуцированного повышения АД, возникающего в условиях статической и динамической физической нагрузки.

Материал и методы

В исследование был включен 81 пациент в возрасте от 44 до 65 лет с мягкой и умеренной АГ. К критериям исключения из исследования относили клинические проявления ИБС, застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, сахарного диабета, бронхиальной астмы, а также указание в анамнезе на перенесенный инфаркт миокарда, острое и преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Пациенты были рандомизированы в группы антигипертензивной терапии. Представители 1-й группы (n=32) получали моксонидин в дозе 0,2—0,4 мг/сут, пациенты 2-й группы (n=28) — метопролол в дозе 100— 150 мг/сут, пациенты 3-й группы (n=21) — карведилол (Акридилол®, АКРИХИН) по 50—75 мг/сут. Все препараты назначали в виде монотерапии; комбинация с другими антигипертензивными средствами не допускалась.

Всех пациентов наблюдали амбулаторно на протяжении 12 нед., обследования проводили во время 4 визитов: 1-й визит (рандомизация), 2-й визит (2-я неделя), 3-й визит (6-я неделя), 4-й визит (12-я неделя). Началу активного лечения предшествовал двухнедельный контрольный период, во время которого отменялась ранее назначенная антигипертензивная терапия.

Исходно и в конце 12-й недели пациенты проходили обследование, которое включало сбор анамнестических данных, объективное обследование, СМАД, ВЭМ-пробу, оценку вариабельности ритма сердца (ВРС). В ходе других визитов проводили клинический контроль АД, оценивали субъективную и объективную симптоматику, а также приверженность пациентов лечению.

С целью расчета референтных значений параметров кардиоваскулярного тестирования была обследована контрольная группа практически здоровых лиц, состоящая из 28 человек, в возрасте 27—60 лет (в среднем 51,4±7,2 года) с клиническим АД (АДкл.) менее 140/90 мм. рт. ст., среднесуточным АД менее 125/80 мм. рт. ст., а также с нормотензивным типом реакции АД в условиях проведения ВЭМ-пробы.

АДкл. измеряли аускультативно по методу Короткова, в положении обследуемого сидя после 5-минутного отдыха. СМАД проводили с помощью прибора CardioTens-01 (Mediteck, Венгрия) в будние дни в течение 24±0,5 ч, с интервалом днем 15 мин, ночью 30 мин, в ранние предутренние часы — 10 мин. Все пациенты вели индивидуальный дневник самочувствия, физической и умственной активности, времени и качества сна. Анализировали такие параметры, как среднесуточный, среднедневной, средненочной уровни систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), а также показатели нагрузки давлением (индекс времени и индекс площади гипертензии), вариабельности АД и суточный индекс. Уровень среднесуточного АД 130 мм рт.ст. или более для САД и 80 мм рт.ст. или более для ДАД рассматривали как повышенный.

Изометрическую пробу проводили следующим образом. С помощью динамометра определяли максимальную силу в правой руке пациента. Затем в течение 3 мин пациент сжимал динамометр с силой, составляющей 30% от максимальной. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) и уровень АД регистрировали непосредственно перед пробой и в конце 3-й минуты сжимания динамометра. Оцениваемые параметры: максимальные САД, ДАД, ЧСС, измеренные в конце 3-й минуты пробы, прирост САД, ДАД, ЧСС — разница максимальных САД, ДАД, ЧСС и исходных значений.

ВЭМ-пробу проводили на велоэргометре ERGOLINE D-72475 (Bitz, Германия) в положении обследуемого лежа на спине, в утренние часы после легкого завтрака с использованием метода ступенчато-возрастающей нагрузки. Пробу начинали с нагрузки 25 Вт, мощность которой повышали на 25 Вт с интервалом 3 мин. АД и ЧСС регистрировали исходно, а затем с интервалом 1 мин во время нагрузки и на каждой минуте восстановительного периода. Мониторирование ЭКГ в 12 общепринятых отведениях проводили в течение всей пробы, регистрацию — на 3-й минуте каждой ступени нагрузки. Критерием гипертензивной реакции во время проведения нагрузочной пробы считали повышение АД более 200/100 мм рт.ст. при ВЭМ-пробе на фоне нагрузки 100 Вт и превышение АД более 140/90 мм рт.ст. на 5-й минуте восстановительного периода.

ВРС изучали, анализируя записи ЭКГ, зарегистрированные в течение 5 мин, на оборудовании ВНС-Ритм Нейрософт (Россия), утром в состоянии покоя через 15 мин после нахождения в положении пациента лежа. Анализ ВРС проводили с помощью статистических методов (определяли SDNN, мс — стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов R—R; RMSSD, мс — среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних синусовых интервалов R—R; pNN50, % — доля соседних интервалов R—R, различающихся более чем на 50 мс, полученных за весь период записи) и спектрального анализа (общая мощность спектра — Т Р, высокочастотный компонент спектра — HF, низкочастотный компонент спектра — L F, очень низкочастотный компонент спектра — VLF, относительное значение HF%, LF%, VLF% от общей мощности спектра, индекс ваго-симпатического взаимодействия — LF/HF).

При проведении активной ортостатической пробы пациент после 15-минутного отдыха в горизонтальном положении с низким изголовьем по команде без задержек принимал вертикальное положение и стоял без излишнего напряжения в течение 6 мин [17, 27]. Уровень АД и ЧСС измеряли непосредственно перед ортостатической пробой в покое, сразу после перехода из горизонтального положения в вертикальное, в конце 1-й, 3-й и 6-й минут принятия положения стоя. ЭКГ регистрировали на протяжении всей пробы в течение 6 мин.

Статистический анализ проводили с помощью пакета программ Exel 7.0 и ВIOSТАТ с использованием рекомендованных критериев. Различия считали достоверными при pРезультаты

Первоначально были проанализированы результаты лечения агонистом I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидином, β1-селективным адреноблокатором метопрололом и неселективным β-адреноблокатором со свойством α1-адренергической блокады карведилолом. Применение указанных препаратов в средних дозах характеризовалось сопоставимой антигипертензивной эффективностью. Отрицательный хронотропный эффект был отмечен лишь в группах лиц, получавших β-адреноблокаторы метопролол и карведилол. Динамика показателей АД и ЧСС по данным клинических измерений представлена в табл. 1. Число пациентов, у которых удалось достиг нуть снижения АД менее 140/90 мм рт.ст., в группах моксонидина, метопролола и карведилола существенно не различалось и составило 59%, 64% и 69% соответственно.

Таблица 1. Динамика АД и ЧСС на фоне терапии по данным клинических измерений

Примечание: САДкл. — клиническое систолическое артериальное давление, ДАДкл. — клиническое диастолическое артериальное давление, ЧССкл. — клиническая частота сердечных сокращений, * — p

Согласно результатам динамической оценки показателей СМАД, снижение САД оказалось примерно в равной степени выражено на фоне применения всех сравниваемых препаратов и было обусловлено их преимущественным влиянием на среднедневной уровень САД (табл. 2). Значительного повышения АД в ночные часы до назначения терапии не отмечалось, и гипотензивный эффект препаратов в ночное время был минимален. При этом терапия карведилолом сопровождалась снижением ДАД более выраженным, чем при назначении моксонидина и метопролола, хотя именно в 3-й группе этот показатель был в значительно боль шей степени изменен исходно. Отрицательный хронотропный эффект регистрировался только на фоне применения β-адреноблокаторов.

Таблица 2. Динамика показателей суточного мониторирования АД на фоне проводимой терапии

Примечание: САД — систолическое артериальное давление, ДАД —диастолическое артериальное давление, ЧСС — частота сердечных сокращений, *—p

С учетом поставленной перед исследованием задачи (оценка влияния изучаемых препаратов на стресс-индуцированное повышение АД) проведен анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых в ходе нагрузочного тестирования, на фоне терапии моксонидином, метопрололом и карведилолом. Результаты пробы с изометрической нагрузкой в целом отражали сопоставимый эффект сравниваемых препаратов в отношении подавления гипертензивной реакции (рис. 1).

САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление. * —p

Между тем особый интерес представляет анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых в ходе проведения ВЭМ-пробы (табл. 3). Обращает на себя внимание то, что при сопоставимой антигипертензивной эффективности в отношении влияния на уровень АД в покое, исследованные препараты в разной степени корригируют АД во время физической нагрузки. В частности, агонист I1-имидазолиновых рецепторов моксонидин существенно не влиял на гипертензивную реакцию, возникающую в ходе проведения ВЭМ-пробы. Блокаторы β-адренергических рецепторов, напротив, существенно снижают максимальные и САД, и ДАД, которые достигаются при выполнении данного варианта стресс-тестирования. Более того, при этом у 85% пациентов в группе метопролола и у 89% больных в группе карведилола устраняется гипертензивный тип реакции на физическую нагрузку.

Таблица 3. Динамика гемодинамических показателей, регистрируемых во время проведения ВЭМ-пробы

Примечание: ВЭМ — велоэргометрическая, САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, ЧСС — частота сердечных сокращений, * — p

Снижение максимального АД при выполнении пробы с динамической физической нагрузкой под влиянием терапии β-адреноблокаторами метопрололом и карведилолом (рис. 2) обеспечивается благодаря снижению не только АД, регистрируемого непосредственно перед тестированием, но и степени прироста как АД, так и ЧСС в условиях нарастания интенсивности физической нагрузки динамического типа. Агонист I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидин не оказывает существенного влияния на данные показатели.

Рис. 2. Динамика на фоне терапии прироста АД, регистрируемого во время провеления ВЭМ-пробы при достижении мощности нагрузки 100 Вт

ВЭМ — велоэргометрическая; САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, * —p

При оценке гемодинамических показателей, зарегистрированных при достижении мощности нагрузки 100 Вт, было показано, что карведилол значительно в большей степени, чем метопролол, вызывает снижение максимального АД и прироста АД на высоте нагрузки, причем это относится как к САД, так и к ДАД.

Анализ влияния моксонидина, метопролола и карведилола на параметры ВРС позволил выявить диаметрально противоположные тенденции, характеризующие эти группы антигипертензивных средств. Оба β-адреноблокатора повышали общую мощность спектра, показатель pNN 50%; метопролол достоверно увеличивал SDNN, что в целом отражает повышение ВРС. Метопролол в существенно большей степени, чем карведилол, вызывал смещение симпатовагального отношения в сторону преобладания вагусного влияния, хотя изменения данного показателя были однонаправлены и достоверны в обеих группах. Применение моксонидина сопровождалось уменьшением общей мощности спектра, показателя RMSSD, отражающего тенденцию снижения ВРС.

Влияние препаратов на вегетативное обеспечение сосудистого тонуса изучалось также и при проведении ортостатической пробы. Характер колебаний показателей гемодинамики на фоне терапии моксонидином и метопрололом приближался к физиологическому, тогда как на фоне применения карведилола констатировано отсутствие прироста САД, регистрируемого в момент перехода в вертикальное положение. Вместе с тем в данных условиях не было отмечено и выраженного снижения АД, при этом у наблюдаемых нами пациентов подобные гемодинамические изменения не сопровождались клинически значимыми проявлениями. Кроме того, при применении β-адреноблокаторов во время проведения ортостатической пробы регистрировалось достоверное снижение ЧСС, тогда как моксонидин существенно не влиял на данный показатель.

Рис. 3. Динамика ЧСС, зарегистрированных во время проведения ортостатической пробы

ЧСС — частота сердечных сокращений, * —p

Рис. 4. Динамика максимального САД, зарегистрированного во время проведения ортостатической пробы

САД — систолическое артериальное давление. Разница значений показателя на фоне терапии всеми препаратами с исходными данны ми достоверна (p

Обсуждение

Изучение изменений гемодинамических показателей в ответ на физическую нагрузку и влияния на них различных антигипертензивных препаратов имеет ключевое значение для выбора медикаментозного лечения больных АГ. Результаты анализа особенностей реагирования системы кровообращения в данных условиях открывают возможности оптимизации антигипертензивной терапии за счет включения в нее препаратов с наиболее выгодными в данной клинической ситуации гемодинамическими характеристиками. Вместе с тем следует подчеркнуть, что основанные на результатах стресс-тестирования рекомендации по изменению структуры антигипертензивного лечения не должны вступать в противоречие с его основополагающими принципами, а именно ориентацией на достижение целевого уровня АД.

В свете изложенного большое значение имеют результаты настоящего исследования, свидетельствующие о сопоставимой антигипертензивной эффективности агониста I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидина и β-адреноблокаторов метопролола и карведилола по данным клинических измерений АД. Монотерапия, основанная на использовании данных препаратов, в значительной части случаев нетяжелой АГ позволяет достигнуть целевых значений АД.

Предполагалось, что известные особенности гемодинамического профиля сравниваемых антигипертензивных средств будут наиболее демонстративно проявляться при проведении нагрузочного тестирования.

В то же время в ходе выполнения пробы с изометрической нагрузкой не было отмечено преимуществ какого-либо препарата по влиянию на АД и ЧСС. Как известно, изометрическое напряжение мышц при статической нагрузке сопровождается неадекватным повышением АД и приростом ЧСС [20]. В качестве возможного механизма, обусловливающего подобный характер гемодинамических нарушений, рассматривается дисфункция эндотелия [18]. Корригирующее влияние антигипертензивных препаратов, включая симпатолитики, в отношении нарушений функции эндотелия при АГ продемонстрировано во многих исследованиях [21, 22] и, по-видимому, играет важную роль в подавлении гипертензивной реакции, индуцированной статической физической нагрузкой.

В отличие от изометрической пробы, стресс-тестирование с использованием физической нагрузки динамического типа позволило выявить существенные различия гемодинамических эффектов сравниваемых препаратов. Превосходство β-адреноблокаторов метопролола и карведилола в подавлении гипертензивной реакции на физическую нагрузку перед агонистом I₁-имидазолиновых рецепторов моксонидином было очевидным. При этом β-адреноблокаторы эффективно уменьшали стресс-индуцированное повышение как САД, так и ДАД. Поэтому, по крайней мере в аспекте коррекции гипертензивных реакций, индуцированных динамической нагрузкой, агонисты I₁-имидазолиновых рецепторов, несмотря на имеющиеся сведения о наличии у них эффекта симпатико-адреналовой блокады, нельзя рассматривать в качестве альтернативы β-адреноблокаторам.

Ключевая роль активации нейрогуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой, в патогенезе стресс-индуцированного повышения АД хорошо известна [23]. В этой связи логично было бы предположить, что влияние агонистов I₁-имидазолиновых рецепторов и β-адреноблокаторов на функциональный статус симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы могут принципиально различаться, и что эти различия способны играть важную роль в модификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций на фоне терапии указанными препаратами.

Результаты оценки влияния моксонидина, метопролола и карведилола на параметры ВРС — одного из наиболее информативных и доступных с практической точки зрения методов оценки состояния вегетативного обеспечения сердечно-сосудистых процессов [24—26] — подтверждают приведенное выше предположение о существовании принципиальных различий эффектов данных препаратов в отношении симпато-вагального баланса.

Сопоставляя особенности влияния представителей различных классов антигипертензивных средств на вегетативный статус с характером модификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций, можно прийти к следующим заключениям. Уменьшение выраженности стресс-индуцированной гипертензивной реакции под влиянием β-адреноблокаторов метопролола и карведилола ассоциировано с их оптимизирующим влиянием на основные параметры ВРС, включая симпатовагальное отношение (LF/HF), которое в конечном итоге служит проявлением симпатико-адреналовой блокады при применении данных препаратов. На фоне выраженного подавления активности симпатико-адреналовой системы исследуемыми β-адреноблокаторами не только устранялся гипертензивный тип реакции в ответ на физическую нагрузку, но и уменьшался прирост АД во время ее проведения. Отсутствие же влияния на стресс-индуцированное повышение АД в условиях динамической нагрузки на фоне терапии моксонидином констатировано наряду с признаками нарастания ригидности ритма сердца, отражающими увеличение вклада симпатического отдела вегетативной нервной системы в контроль за деятельностью сердца.

Определяя β-адреноблокатор в качестве оптимального препарата для подавления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, вызванной динамической нагрузкой, следует принимать во внимание многочисленность представителей данной фармакологической группы на современном этапе и широкое разнообразие их фармакологических свойств. Дискуссия о клиническом значении тех или иных характеристик β-адреноблокатора не является предметом рассмотрения настоящей публикации. Вместе с тем нельзя не отметить, что с появлением блокаторов β-адренергических рецепторов нового поколения, дающих дополнительный вазодилатирующий эффект, существенно расширились возможности антигипертензивной терапии, основанной на использовании препаратов данного класса.

Наряду с достижением выраженного антигипертензивного эффекта важным условием фармакотерапии АГ представляется исключение чреватых неблагоприятными последствиями ортостатических гипотензивных реакций на фоне адекватных дозировок лекарственных средств. С целью уточнения степени риска возникновения подобных эпизодов, а также для характеристики особенностей вегетативной регуляции, играющих важную роль в их развитии, проводился динамический анализ результатов ортостатической пробы.

Во время перехода из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца, и центральный объем крови снижается в среднем на 20%, а минутный объем сердца — на 1—2,7 л/мин. Затем в течение первых 15 сокращений сердца после перехода в вертикальное положение увеличивается ЧСС вследствие понижения тонуса вагуса, а примерно через 20—30 с парасимпатический тонус восстанавливается и достигает наибольшей степени (при этом регистрируется относительная брадикардия). Спустя приблизительно 1—2 мин после перехода из горизонтального положения в вертикальное происходят выброс катехоламинов и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в связи с чем отмечается увеличение ЧСС и периферического сосудистого сопротивления. После этого активируется ренин-ангиотензиновый механизм контроля гемодинамики [17, 27].

Сохранение характера (близкого к физиологическому) изменений гемодинамики, регистрируемых во время проведения ортостатической пробы, на фоне терапии моксонидином и метопрололом указывает на относительную безопасность данных препаратов в отношении развития ортостатических гипотензивных реакций. Данное свойство антигипертензивных препаратов имеет большое значение при выборе лекарственных средств, приемлемых для включения в терапию лиц с низким адаптационным потенциалом кровообращения.

В этом отношении определенный интерес представляют данные, полученные в группе лечения карведилолом. В целом отсутствие выраженного прироста систолического АД, по-видимому, следует рассматривать в качестве проявления выраженного вазодилатирующего эффекта данного препарата, что, вероятно, обусловлено его а1-адреноблокирующим действием [28]. В свою очередь β-адреноблокирующая составляющая в фармакологическом профиле карведилола в значительной мере нивелирует описанные побочные эффекты. Тем не менее мы считаем необходимым указать на нежелательность назначения данного препарата пациентам, у которых имеется склонность к развитию ортостатических гипотензивных реакций во время проведения функциональных проб.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволили продемонстрировать, что при сопоставимой антигипертензивной эффективности по данным казуальных измерений и СМАД антигипертензивные препараты разных фармакологических групп обладают различной способностью подавления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, возникающей во время нагрузочного тестирования.

Выводы

Источник