Реамберин и рингер в чем разница

Терапия вирусных инфекций

Грипп и другие ОРЗ по-прежнему остаются самыми массовыми инфекциями. Вирусы гриппа, поражая различные органы и системы, в среднем у 5% больных вызывают тяжелые гипертоксические формы.

Грипп и другие ОРЗ по-прежнему остаются самыми массовыми инфекциями. Вирусы гриппа, поражая различные органы и системы, в среднем у 5% больных вызывают тяжелые гипертоксические формы.

По-прежнему остается высокой заболеваемость вирусными гепатитами (ВГ), которые могут вызывать не только острые, но и хронические формы болезни с переходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному с летальным исходом. Тревожным фактором является токсическое поражение печени, в первую очередь связанное с парентеральным употреблением наркотиков. Потребление наркотиков сопровождается поражением печени, почек, иммунной системы и других органов и тканей. Недостаточность печеночного кровотока, обусловленная интоксикацией и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, вместе с нарушениями микроциркуляции и снижением кислородной емкости приводят к гипоксии гепатоцитов.

Частота возникновения и тяжесть клинических проявлений синдрома полиорганной недостаточности, возникающего как функционально-морфологический результат многокомпонентных каскадов постгипоксических расстройств тканевого метаболизма при критических состояниях, зависят от неспецифической резистентности организма, и в первую очередь от резистентности к гипоксии. В связи с этим в комплексной терапии таких больных необходимо использовать препараты с антиоксидантной, антигипоксантной активностью, гепато- и нефропротекторными свойствами.

Исследования последних лет убеждают в том, что внутриклеточная активация кислорода (образование активных форм кислорода-АФК при воспалении) может рассматриваться, с одной стороны, как необходимая стадия биоэнергетического обмена, а с другой — как универсальный механизм повреждения клетки.

Для инактивации негативного воздействия АФК на клетки и ткани организма в последнем имеется система антиоксидантной защиты (АОЗ), состоящая из неферментных и ферментных систем. В числе компонентов неферментной АОЗ как низкомолекулярные — аскорбиновая кислота, мочевая кислота, токоферол и др., так и высокомолекулярные соединения — белки плазмы крови.

В последние годы в клинической практике используются биологически активные вещества с широким спектром фармакологического действия — соединения янтарной кислоты (ЯК). Производные ЯК обладают антиоксидантными (АО) и цитопротекторными свойствами. В качестве АО производные ЯК (сукцинат натрия, янтарный эликсир и др.) применяются при лечении и профилактике заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной систем, органов дыхания при экзогенных интоксикациях.

Показано, что экзогенная ЯК корригирует метаболический ацидоз и интенсифицирует утилизацию кислорода тканями, что позволяет характеризовать действие производных ЯК при циркуляторной гипоксии как антигипоксическое. В эксперименте на молодых крысах ЯК увеличивала сопротивляемость животных комбинированному заражению вирусом и пневмококком. Выявлен положительный терапевтический эффект препаратов ЯК (сукцинат натрия) при включении их в схему лечения больных туберкулезом легких, бронхиальной астмой.

Реамберин (РБ) представляет собой раствор для инфузий на основе 2%-ного раствора соли янтарной кислоты с N-метилглюкамином и сбалансированного набора микроэлементов — калия, натрия и магния. Реамберин активирует АО систему ферментов и оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки головного мозга, миокарда, печени и почек. Реамберин прошел полный курс доклинических исследований, которые показали отсутствие токсического, мутагенного и других побочных воздействий на организм. Установлено экспериментально, что препарат обладает выраженным антигипоксическим, детоксицирующим, антиоксидантным, кардио- и гепатопротекторным свойствами. Реамберин выпускается в виде 1,5%-ного стерильного раствора во флаконах по 200 и 400 мл.

Всем больным проводилось стандартное клиническое, рентгенологическое и лабораторное обследование. Серологическое исследование включало постановку по общепринятой методике в динамике РСК и РТГА с антигенами вирусов гриппа А и В, аденовирусным, РС-вирусным, микоплазменным и герпетическими энтигенами. Диагностической считалась четырехкратная и более сероконверсия.

Обследовано клинико-лабораторно 27 больных серозным менингитом (СМ), из них 16 получали внутривенные инфузии по 300 мл 1,5%-ного раствора реамберина три-пять дней подряд, а 11 человек составили клинический контроль (БТ).

Под наблюдением находился 51 больной, страдающий различными формами ВГВ и ВГС, в возрасте 18-55 лет. Больные распределялись на три группы: I группа — 24 больных ВГ, получавших по 300-400 мл РБ один раз в сутки в течение трех-девяти дней подряд (с учетом тяжести болезни) на фоне базисной терапии. II группа — 12 больных ВГ на фоне лишь БТ, и III группа — 12 больных, получавших РБ пять-девять дней в комплексной терапии тяжелых и крайне тяжелых форм ВГ у наркоманов (наличие экзо-эндогенной интоксикации). Все больные обследованы биохимически, определялся уровень сывороточных металлопротеидов в динамике.

Содержание металлопротеидов (трансферрина, лактоферрина, церулоплазмина) в сыворотке крови больных изучали методом радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по Манчини (1965). Активность супероксиддисмутазы (СОД) плазмы определяли по методу снижения скорости восстановления нитросинего тетразолия в присутствии НАДН и феназинметасульфата и выражали в условных единицах на 1 мин., рассчитанных на 1 мл исследуемого биологического материала (кровь, плазма) или на 1 мг белка при работе с плазмой (сывороткой).

Среди больных гриппом, осложненным пневмонией, 84% больных перенесли заболевание в среднетяжелой и только 16% — в тяжелой форме (на фоне применения РБ). Патологический процесс у больных локализовался в правом легком в 64%, в левом — в 23%, двусторонние поражения отмечены в 13%, причем только у тяжелых больных.

Препарат РБ назначался в остром периоде в первые два-три дня госпитализации. Все больные переносили препарат хорошо. Клинико-лабораторные показатели оценки функции печени и почек (определение сывороточных АЛат, АсаТ, билирубина, щелочной фосфатазы, креатинина, мочевины) были практически сопоставимы с аналогичными показателями в группе клинического контроля и не указывали на фукциональные нарушения данных органов и систем.

До применения препарата РБ больные жаловались на лихорадку, повышенную температуру 37,3-38,70С, слабость, головную боль, осиплость голоса, насморк, кашель сухой и с мокротой, у двоих наблюдались явления дыхательной и сосудистой недостаточности (тяжелые больные). После пяти дней курсового применения РБ большинство больных жалоб не предъявляла, самочувствие улучшалось, синдромы интоксикации и катаральных явлений прошли. Однако у пяти больных сохранялись слабость, кашель, субфебрилитит, сниженный аппетит. Аускультативно у части больных выслушивались сухие хрипы на фоне жесткого дыхания, у троих — единичные влажные хрипы. Можно сказать, что применение РБ способствовало уменьшению симптомов интоксикации. Однако применение данного препарата достоверно не уменьшило продолжительность менингеального синдрома, рентгенологические изменения в легких (по сравнению с больными на БТ).

Таким образом, отмечена хорошая клиническая переносимость и безвредность, а также высокая терапевтическая эффективность нового отечественного препарата реамберина при лечении гриппа и ОРЗ, осложненных пневмонией. Выявлено положительное влияние РБ на восстановление вентиляционной способности легких и бронхиальной проходимости (более короткие сроки) по сравнению с группой клинического контроля (р

Источник

Реамберин: Что же применять вместо гемодеза?

Циркуляром Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (№ 1100-Пр/05 от 24.05.2005) гемодез был запрещен для последующего применения в клинической практике и его производство приостановлено.

Это решение вызвало неоднозначную реакцию медицинской общественности, так как многие годы врачи использовали гемодез на всех этапах оказания медицинской помощи, у больных различного профиля, и зачастую этот препарат нужно было искать. С помощью гемодеза можно было «поддержать» гемодинамику на догоспитальном этапе, токсикологи применяли этот препарат в составе гемодилюции, форсированного диуреза и в прочих мероприятиях, кардиологи рассчитывали на антиагрегантные свойства гемодеза, анестезиологи пользовались гемодезом для ведения тяжелых больных в послеоперационном периоде, психиатры использовали этот препарат в качестве инфузионной основы для введения центральнодействующих средств; одним словом, многие специалисты широко использовали гемодез, будучи уверенными в его полезных свойствах.

Напомним, что в состав гемодеза входят низкомолекулярные поливинилпирролидоны, средней массой 12 600 (максимальная масса не должна превышать 45 000), электролиты, такие как, натрия хлорид (5,5 г), калия хлорид (0,42 г), кальция хлорид (0,005 г), натрия гидрокарбонат (0,23 г) и апирогенная вода (до 1 л). Согласно одной из классификаций инфузионных сред, гемодез относили к кровезаменителям дезинтоксикационного действия, в основном за счет его способности связывать и выводить токсины из организма. Последнее свойство было установлено с помощью коллоидных красителей, которые на фоне гемодеза выделялись почками быстрее. Поливинилпирролидоны также обладали свойством повышать ОЦК, вследствие чего гемодез применяли в составе волюм-терапии.

Каким образом «старый», испытанный при многих ситуациях препарат перестал удовлетворять насущным потребностям современной медицины?! Возникают простые потребительские вопросы, на которые доктору необходимо дать четкие ответы.

С чем связано такое решение Федеральной службы? Какие сведения о неблагоприятном действии гемодеза послужили основанием для прекращения выпуска этого препарата? Чем заменить привычный гемодез, прочно вошедший в состав инфузионной терапии?

Здесь, справедливости ради, отметим, что ни в одном из перечисленных выше (и других) случаев применения гемодеза полной и точной убежденности в реализации его специфического действия, к сожалению, не было. Этот препарат практически всегда применяли в комплексе с другими инфузионными средами или веществами, кроме, пожалуй, единичных случаев применения гемодеза при некоторых пищевых токсикоинфекциях в условиях клинических испытаний того времени.

Однако гемодез считали активным, полезным и безопасным. Такое убеждение происходило оттого, что в то время, когда гемодез появился в клинической практике, к вопросам сравнительных исследований, оценке безопасности лекарственных веществ и критериям регистрации побочного действия лекарств подходили иначе, чем это принято делать сегодня.

Поэтому для ответа на поставленные вопросы необходим краткий экскурс в историю эволюции доклинической и клинической оценки лекарственных препаратов, произошедшей за последние десятилетия в мировой фармакологической практике, и охарактеризовать специфическую и сравнительную активность гемодеза в свете новых воззрений на фармакогенез тех заболеваний и состояний, в рамках которых этот препарат применялся.

Начнем с главного. Лекарственные препараты влияют на качество жизни людей, и направленность фармакотерапии продиктована специфической фармакологической активностью лекарственного препарата, воздействие которой сопровождается устранением клинических проявлений заболевания и ускорением выздоровления больного.

Вместе с тем, любые лекарственные средства, как самые современные, так и давно применяемые, несут в себе потенциальную опасность, которая может проявиться побочными реакциями даже при правильном назначении препаратов врачом или при правильном их приеме пациентом, так как все лекарственные средства являются ксенобиотиками, т. е. чужеродными организму человека веществами, способными изменять процессы обмена веществ. Более того, последствия действия лекарственных веществ могут быть не осознаны врачом, особенно при отсутствии у него настороженности в этом плане или при дефиците соответствующей информации, и особенно при убежденности врача только в благотворном действии лекарственного средства. Последнее положение необходимо подчеркнуть, особенно, при использовании врачами «старых» и, казалось бы, проверенных временем фармакологических веществ.

Также заметим, что, по данным исследований, проведенных в США, где, как известно, учет и контроль осложнений медикаментозной терапии является наиболее строгим по сравнению с другими странами, было установлено, что ни один из существующих современных методов мониторинга побочного действия лекарственных веществ не отслеживает в полной мере частотность их встречаемости. Принято считать, что в среднестатистическом госпитале частота тяжелых последствий, вызванных приемом известных и проверенных лекарств (т. н. AE), составляет до 10 случаев на 100 госпитализаций, а средняя стоимость «тяжелого последствия» составляет в среднем 2000 долларов. Таким образом, годовой экономический ущерб от осложнений фармакотерапии превышает 2 миллиарда долларов (Bates et al., 1997; Morelli, 2000).

В 60-е годы, когда в Госфармакопее появился гемодез, централизованной системы контроля побочного действия лекарств, по крайней мере той, которая существует в нашей стране сейчас, не было, поэтому на многие эффекты, возникавшие при назначении гемодеза (и других веществ), не всегда обращали внимание, относя их к явлениям других категорий (эффектам, связанным с состоянием больного, эффектам полипрагмазии и т. д.). Заметим, что в то время двойных слепых, плацебоконтролируемых испытаний также не проводили.

Также важно подчеркнуть, что доклиническая оценка лекарственных веществ не соответствовала современным правилам GLP (да и сами правила еще не были окончательно разработаны). Оценка параметров хронической токсичности и ее видов существовала в лимитированном виде. Одно из правил, сохранившихся до сегодняшнего дня, в тактике оценки хронической токсичности новых фармакологических веществ — препаратов однократного применения (а назначение гемодеза укладывалось в эти временные рамки) регламентировало изучение нового соединения в течение 10 дней, что и было сделано в отношении гемодеза. Но главное заключается не в этом. Входящий в состав гемодеза поливинилпирролидон, модное в те годы средство, со средней молекулярной массой в 12,600 дальтон, был взят на «вооружение» в качестве потенциального носителя фармакологических субстанций с целью увеличения длительности их действия. Рабочая гипотеза о том, что низкомолекулярная поливинилпирролидоновая основа не метаболизируется, фильтруется почками и является интактной для организма человека, послужила основанием для разработки длительно действующих препаратов. На поливинилпирролидон пытались «посадить» но-шпу (дротаверин), антигипертензивные препараты, существовавшие в свое время, и некоторые другие фармакологические средства. Экспериментальное изучение подтипов хронической токсичности, иммунотропных и других свойств новых фармакологически активных веществ, а также оценку показателей их фармакокинетики стали выполнять позднее.

Отметим, что в комплексе с поливинилпирролидоном многие субстанции теряли специфическую активность, поэтому дальнейшая разработка этой гипотезы была приостановлена.

Электролиты, входящие в состав гемодеза, в целом удовлетворяли практике проведения инфузионной терапии, однако при сравнительном анализе можно было заключить, что их состав не сбалансирован, по сравнению с другими инфузионными средами (см. таблицу). Впоследствии это обстоятельство послужило основанием для формулировки одного из противопоказаний для введения гемодеза — а именно, тяжелых электролитных расстройств и расстройств кислотно-основного баланса.

Таблица
Некоторые электролиты (ммоль/л), входящие в состав гемодеза и других препаратов

Абсолютных противопоказаний к назначению гемодеза не было, однако одними из первых, на побочные эффекты, возникавшие при введении этого вещества, обратили внимание педиатры, затем и другие специалисты, отмечавшие различные реакции в ответ на введение гемодеза в виде покраснения лица, нехватки воздуха снижения АД. Некоторых больных «трясло», особенно при быстром введении гемодеза. Токсикологи назначали гемодез только в составе инфузионного подкрепления другими средами, особенно натрийсодержащими. Заметим, что при назначении в изолированном виде действие «кровяного сорбента», как иногда называли гемодез, было невозможно отследить, так как практически всегда выполнялось сочетанное введение препарата с другими инфузионными средами. У больных были отмечены неясные нарушения со стороны почек, в том числе редукция диуреза при тщательном отслеживании последнего, особенно при длительном лечении хронических интоксикаций промышленными средствами. Эти побочные эффекты врачи были склонны отнести за счет «аллергических» реакций, вызываемых гемодезом. Так, постепенно, формировалось мнение об «аллергенности» этого препарата, однако препарат продолжали широко использовать в клинической практике.

Если вернуться к таблице, то становится ясно, что электролитный состав гемодеза не является совершенным, особенно для нужд токсикологии, хотя поливинилпирролидон способен связывать молекулы ядов небольшого размера (МНиСММ).

Вот здесь, на наш взгляд, и скрывается главная особенность этого носителя: связывать другие вещества он способен, высвобождая собственные электролиты (напомним, одно из противопоказаний к назначению гемодеза — нарушения электролитного обмена веществ), и, связывая МНиСММ, поливинилпирролидон может приобретать новые свойства и аллергенные характеристики за счет своей биохимической трансформации.

Многочисленные работы профессора М. Я. Малаховой, выполненные на протяжении последнего десятилетия, указывают на то, что любое патологическое состояние сопровождается накоплением МНиСММ, прямо пропорциональным тяжести этого состояния. Это означает, что при многих заболеваниях или состояниях гемодез может нести в себе потенциальную опасность и оказывать неблагоприятное воздействие на мембраны клеток, которые выполняют барьерную функцию в органах детоксикации, например в почках.

Сегодня сорбционная способность гемодеза, даже если она очень велика (в чем есть сомнения, поскольку методы ее оценки с применением коллоидных красителей являются устаревшими), никак не может конкурировать с современными эфферентными методами, применяемыми с целью детоксикации. Многие из них в ближайшей экспозиции способны быстро и полно экстрагировать яды при отравлениях и МНиСММ, образующиеся при различных заболеваниях. Однако если время экспозиции достаточно велико, то даже эти способы «срабатывают» далеко не всегда.

Перспективная фармакологическая защита кроется в разработке способов усиления естественной детоксикации, в частности, в той ее части, когда под воздействием фармакологически активного (активных) соединения, почечная, печеночная, миокардиальная или любая иная клетка становится способной поддерживать энергетический обмен и выполнять возложенную на нее природой функцию. Конечно, это препарат будущего, однако потребности сегодняшнего дня диктуют необходимость поиска адекватной замены гемодезу, как по качеству действия, так и по фармакоэкономическим критериям оценки.

Что же взамен?

Среди группы кровезаменителей — гемокорректоров гемодез был практически единственным детоксикационным препаратом. Его аналог (неогемодез) и гомолог (полидез — раствор низкомолекулярного поливинилового спирта) практически не применяются. Группа кровезаменителей с функцией переноса кислорода (эмульсии фторуглеродов, крахмалов) слишком дорогостоящи для широкого применения, не изучены до конца и клинический опыт в отношении их продолжает накапливаться. Препараты для белкового парентерального питания и «гемодинамические» кровезаменители на основе декстрана или желатина имеют другую направленность действия и другие показания к применению.

Наиболее широко используются регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния: 0,9% р-р NaCl — несбалансированный раствор, быстро покидает сосудистое русло, противопоказан при гипертонической де- и гипергидратации, пригоден для кратковременных манипуляций (например, на догоспитальном этапе) или в качестве корригирующего средства.

Растворы Рингера-Локка, Рингер-лактата (р-р Гартмана), ацесоль, дисоль, хлосоль — более «физиологичные» по своему составу растворы по сравнению с натрия хлоридом, применяются как в изолированном виде, так и в комплексе с другими инфузионными средами, однако все они не способны направленно воздействовать на энергетический обмен веществ в клетках и не обладают сорбционными свойствами.

Растворы, содержащие фосфорилированные углеводы, в нашей стране не применяются, однако имеются растворы, которые содержат компоненты цикла трикарбоновых кислот (ц-Кребса), таких как фумаровая и янтарная. Первый препарат называется мафусолом, второй — реамберином. Преимущества последнего заключаются не только в сбалансированном составе электролитов (см. таблицу), или в присутствии в растворе специфического носителя N-метилглюкамина, но также и в том, что янтарная кислота играет исключительную роль в цикле Кребса, по сравнению с фумаровой, яблочной и другими кислотами.

Реамберин — относительно новый препарат, однако его доклиническое и клиническое обследования выполнены в полном объеме и удовлетворяют современным требованиям. Очень важно отметить, что реамберин — препарат отечественный и недорогой. Он достаточно хорошо изучен в клинической практике как догоспитального, так и госпитального этапов, и о нем имеются благоприятные отзывы работников практического здравоохранения. Подробные описания действия реамберина можно найти в специальной литературе. Здесь отметим только тот факт, что к важной положительной стороне действия реамберина следует отнести его выраженные противогипоксические и детоксицирующие свойства, что позволяет его рекомендовать в качестве субстратного антигипоксанта, современного заменителя гемодеза.

К сожалению (или, наоборот, к достоинству доказательной медицины), гемодез — не единственный препарат, в отношении которого накопилось достаточное количество негативных наблюдений в ходе использования в лечебной практике. Другим примером может служить маннитол, — средство сравнительно ограниченного применения по сравнению, например, с поливинилпирролидоном, однако практически незаменимое при некоторых клинических ситуациях, встречающихся в нейрохирургии, токсикологии, реаниматологии и т. д. Так, данные последних лет убедительно указывают на способность маннитола стимулировать развитие апоптоза. К сожалению, в отличие от гемодеза, на сегодня заменителей маннитолу нет, поэтому рано или поздно остро встанет вопрос о синтезе новых препаратов с аналогичным маннитолу действием, но лишенных такого грозного побочного эффекта.

Решение Федеральной службы показало, что в громоздкой машине контроля побочного действия лекарственных веществ происходят сдвиги и методы доказательной медицины начинают работать в нашей стране. Время покажет…

Источник

Рингер (Ringer)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Рингер

Фармакологическое действие

Средство для регидратации и дезинтоксикации, восстанавливает водный и электролитный состав крови. При использовании в качестве средства восполнения ОЦК, из-за быстрого выхода из кровеносного русла в экстравазальиое пространство, эффект сохраняется лишь в течение 30-40 мин (в связи с чем раствор пригоден только для кратковременного восполнения ОЦК).

Основной катион внеклеточной жидкости натрий участвует в контроле распределения воды, водного баланса, осмотического давления жидкостей организма. Также связывается с хлором и бикарбонатом в регуляции кислотно-щелочного баланса организма.

Основной катион внутриклеточной жидкости калий принимает участие в синтезе углеводов и синтезе белков, проведении нервного импульса и мышечного сокращения.

Кальций в ионизированной форме нужен для функционального механизма свертывания крови, нормальной функции сердца, регуляции нейромышечной возбудимости.

Основной внеклеточный анион хлор тесно связан с метаболизмом натрия, участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса организма.

Фармакокинетика

Гомеостаз ионов кальция хорошо контролируется при помощи гормонов и редко нуждается в клиническом вмешательстве с в/в инфузией раствора.

Средство в организме не метаболизируется, быстро выводится почками (80% в течение 4 ч, через 12-24 ч выводится полностью).

Показания активных веществ препарата Рингер

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

В/в капельно или струйно. Объем вводимой жидкости зависит от вида дегидратации, степени обезвоживания и массы тела пациента, причины возникновения шока.

Побочное действие

Возможно: нарушения электролитного баланса, гипергидратация, аллергические реакции, лихорадка (при быстром введении), местные реакции в месте введения.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к компонентам средства; гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, хроническая сердечная недостаточность III-IV функционального класса по NYHA, отек легких, отек головного мозга, гиперкоагуляция, гиперволемия, тромбофлебит, метаболический алкалоз, тяжелая хроническая почечная недостаточность с олиго- и анурией, сопутствующая терапия ГКС.

С осторожностью: артериальная гипертензия; сердечно-сосудистые заболевания (в т.ч. хроническая сердечная недостаточность I-II функционального класса по NYHA), одновременный прием сердечных гликозидов, одновременное введение с препаратами крови из-за риска коагуляции, печеночная недостаточность; преэклампсия; периферические отеки различного генеза; гиперальдостеронизм и другие патологии, связанные с гипернатриемией или гиперкалиемией (почечная недостаточность легкой и средней степени тяжести, надпочечниковая недостаточность, острая дегидратация, экстенсивный распад тканей); заболевания и состояния, предрасполагающие к повышению концентрации витамина D (в т.ч. саркоидоз).

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности возможно применение по показаниям в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

При необходимости применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

При длительной терапии необходимо определять лабораторные показатели совместно с оценкой состояния пациента для контроля водно-электролитного баланса и КЩР каждые 6 ч (в зависимости от скорости инфузии).

В случае быстрого введения большого объема раствора, необходимо контролировать кислотно-основное состояние и концентрацию электролитов. Снижение pH крови ведет к увеличению содержания К + в сыворотке крови.

В связи с содержанием ионов натрия данное средство применяют с осторожностью у пациентов с клиническими состояниями, сопровождающимися задержкой натрия и отеками, а также получающим кортикостероиды или кортикотропин.

В связи с содержанием ионов калия данное средство применяют с осторожностью у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, гиперкалиемией, почечной недостаточностью и клиническими состояниями, сопровождающимися задержкой калия.

В связи с высоким содержанием ионов хлора длительное применение средства не рекомендуется.

В связи с содержанием ионов кальция данное средство применяют с осторожностью у пациентов, принимающих сердечные гликозиды. Необходим контроль ЭКГ. Концентрация кальция в плазме крови не всегда коррелирует с концентрацией кальция в тканях.

Лекарственное взаимодействие

При комбинации с любыми другими препаратами необходимо визуально контролировать фармацевтическую совместимость.

Одновременное применение с НПВС, андрогенами, анаболическими гормонами, эстрогенами, кортикотропином, минералокортикоидами, вазодилататорами или ганглиоблокаторами может увеличить задержку натрия в организме.

Одновременное применение с калийсберегающими диуретиками, ингибиторами АПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II, такролимусом, циколспорином и препаратами калия увеличивает риск развития гиперкалиемии.

Одновременное применение с тиазидными диуретиками или витамином D увеличивает риск развития гиперкальциемии.

В комбинации с сердечными гликозидами увеличивается вероятность токсических эффектов последних.

Источник