забился зоб у птицы что делать
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.
Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.
3. Хирургическое лечение
Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.
Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.
Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.
Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва
Что делать, если у курицы забит зоб, причины и методы лечения
Зоб – это ключевая часть пищеварительной системы курицы. Именно в ней начинается процесс переваривания корма. Довольно часто возникает закупоривание зоба. При нарушении работы этой части организма кур может наблюдаться общее ухудшение состояния здоровья. Если у курицы забит зоб, что же делать в такой ситуации? Этот вопрос интересует многих начинающих птицеводов.
Основные причины возникновения проблемы
Зоб забивается почти у всех видов кур. Однако уровень распространенности заболевания зависит от вида питания птиц. Если хозяин кормит кур неправильно, довольно высока вероятность развития заболевания. Существует много причин появления патологии.
К основным провоцирующим факторам относят следующее:
Симптомы закупорки
Чтобы не пропустить появление проблем, рекомендуется контролировать поведение курицы. О развитии патологии свидетельствует следующее:
Методы диагностики
Выявить закупорку зоба удается по внешнему виду курицы. Если зобный мешок птицы постоянно увеличен, вне зависимости от еды, это говорит о нарушении его проходимости. Проще всего выявить нарушение у птиц, которые не имеют густых перьев в районе шеи.
Однако у отдельных пород можно увидеть раздувание зоба до внушительных размеров. Такие породы, как павловская и первомайская, отличаются густым оперением в области воротника. Потому на начальных этапах заболевание выявить не удается.
Чтобы обнаружить проблемы, стоит обратить внимание на поведение птиц. Они становятся вялыми, теряют аппетит, не пьют воду. Подобные симптомы должны заставить хозяина обратить внимание на состояние зоба.
При закупорке зобный мешок приобретает твердую консистенцию и напоминает плотный шар. Понемногу у курицы возникают нарушения дыхательных функций. При этом птица начинает дышать шумно и прерывисто. При воспалениях из клюва выделяется прозрачная жидкость. Также она может быть желтоватой. Если курицу с закупоренным зобом взять на руки, удастся почувствовать кислый, гнилостный запах из клюва. Это свидетельствует о том, что корм, который застрял в пищеводе, начал портиться.
Что делать, если у курицы забился зоб?
Закупорка зоба требует оказания курице своевременной помощи. Если этого не сделать, есть риск опасных последствий.
Консервативный метод лечения
При увеличении зоба у курицы она остается подвижной, но ничего не ест. Это значит, что у птицы наблюдается переедание. В этом случае ее нужно изолировать от остальных кур и понемногу отпаивать теплой водой. Немаловажное значение имеет питание птицы. Ее рекомендуется кормить исключительно мягкими продуктами. Отличными вариантами станут влажные измельченные каши, вареный и размятый картофель, мелкий творог.
Дважды в сутки в клюв рекомендуется закапывать по 10 миллилитров растительного масла, причем его стоит комбинировать с рыбьим жиром.
При своевременном выявлении проблемы стоит постараться размягчить еду, которая присутствует внутри. Для этого рекомендуется взять шприц без иглы. Также стоит подготовить растительное масло и воду. Затем придется выполнить следующее:
Если этот способ не дал нужных результатов, рекомендуется ввести в горло некрепкий раствор марганцовки. Это стоит сделать при помощи мягкой резиновой трубки. Ее лучше обработать вазелином. Также допустимо воспользоваться шприцем без иглы. Для проведения процедуры стоит приготовить стакан теплого розового раствора.
Хирургическое вмешательство
Если в зобном мешке удалось выявить чужеродный объект, возникает потребность в оперативном вмешательстве. Процедуру должен проводить ветеринар. Иногда на нее решаются опытные птицеводы.
Для проведения такой операции стоит подготовить следующее:
Для проведения процедуры рекомендуется выполнить следующие действия:
После хирургического вмешательства стоит держать курицу на голодной диете и контролировать ее состояние.
Диета
Птицу с закупоренным зобом рекомендуется отделить от остальных кур и посадить на специальную диету. В период терапии ее стоит кормить только мягкими продуктами. К ним относят следующее:
Возможные последствия проблемы
Чтобы вылечить патологию, ее нужно вовремя выявить и сразу принять соответствующие меры. При длительном наличии нарушения есть риск появления разных проблем.
К главным осложнениям болезни относят воспалительное поражение зоба и кишечника. При хронизации процесса есть риск поражения пищевода, нарушения функционирования почек и печени. Иногда раздутый зоб провоцирует удушье птицы.
Профилактика закупорки зоба у кур
Опытные птицеводы рекомендуют не допускать появления закупорки зоба. Для этого стоит соблюдать простые рекомендации:
Скопление пищи в зобе считается достаточно распространенной проблемой, которая может стать причиной негативных последствий. Чтобы справиться с нарушением, рекомендуют проводить своевременную терапию. Она включает консервативные или хирургические методы. В сложных ситуациях не удастся обойтись без помощи ветеринара.
Отчего возникает закупорка зоба у кур и как её лечить?
Продолжительность жизни и здоровье домашней птицы в большей степени зависят от особенностей ее рациона питания.
К сожалению, в большинстве случаев пернатые питаются зачастую неправильно, что связано с недостатком знаний об их пищеварительной системе.
Поэтому крайне важно иметь понятие о том, что из себя представляет пищеварительный тракт кур и почему у них закупоривается зоб. Об этом далее.
Строение зоба и пищеварительной системы у кур
Пищеварительная система кур имеет свои морфологические особенности, что связано с их адаптацией к полету:
Пищеварительная система у кур
Пищеварение в ротовой полости. Обоняние и вкусовые рецепторы играют второстепенную роль для кур: они обнаруживают корм с помощью зрения и осязания.
Поскольку куры не имеют зубов, пищу они хватают коротким твердым клювом, в котором расположено большое количество не очень хорошо развитых слюнных желез, выделяющих немного слюны.
Пищеварение в зобе. После попадания пищи в клюв она постепенно опускается в зоб. Это особое расширение пищевода, которое свойственно всем зерноядных птицам. Зоб имеет два отверстия: входное и выходное. Оба ограничены сфинктерами. Вместимость этого отдела составляет около 120 г корма. Длительность нахождения в нем пищи составляет от 6 до 18 часов. Этот показатель напрямую зависит от типа корма: влажный и мягкий долго в зобе не задерживается.
Зоб и желудок тесно взаимосвязаны между собой. Так наполненность первого сильно влияет на секреторную функцию второго. Пустой желудок стимулирует наполненный пищей зоб к освобождению, вызывая его сокращение. Полный же желудок замедляет моторику зоба. Сокращения зоба имеют перистальтическую форму и именно они обеспечивают поступление корма в желудок для дальнейшего переваривания.
Пищеварение в желудке. Желудок у птиц представлен двумя отделами: железистым и мышечным. Первый очень мал и корм в нем практически не задерживается. Фактически железистая часть желудка служит поставщиком желудочного сока и не более. Основное желудочное пищеварение происходит в мышечном отделе, но сводится оно к тому, что пища сдавливается и перемалывается.
Что такое закупорка зоба, причины заболевания
Закупорка зоба или его переполнение – довольно опасное заболевание, которое выражается в переполненности зоба кормовыми массами и, в связи с этим, потерей тонуса данного отдела пищеварительного тракта. В результате возникает полная или частичная его непроходимость. Заболевание очень опасное, поскольку, как известно, зоб играет важную роль в пищеварительной системе птицы, поставляя пищу в желудок.
Птицы, страдающая от рассматриваемой болезни, имеют сильно раздутый зоб, который при пальпации несколько напоминает тесто. Обнаружить болезнь очень легко, поскольку курица с закупоренным зобом отличается вялостью и, конечно же, сильно раздутым мешком.
К сожалению, закупорке зоба подвержены практически все породы кур, но степень распространенности болезни зависит исключительно от типа питания домашней птицы. Если владелец курей кормит их неправильно, болезнь обязательно проявится.
Причины закупорки зобы могут быть различными. Так, чаще всего выделяют следующие:
Симптомы и течение болезни
Когда у птицы закупоривается зоб, болезнь обычно проявляется зрительно легко определимыми симптомами:
Помимо общей симптоматики при развитии болезни можно заметить постепенное угнетение больной птицы, которая старается при выгуле практически не двигаться и отказывается со временем не только от еды, но и от воды. Стенки зоба начинают растягиваться и постепенно просвечиваются. Если болезнь сильно запустить, птица начинает стремительно терять в весе, у нее снижается яйценоскость.
Диагностика
Заболевание легко определяется по визуальным признакам: раздутому зобу, потере аппетита и слабой общей активности курицы.
При пальпации можно определить, что в зобе скопилось большое количество корма, который не проходит дальше в желудок.
Для более точной диагностики закупорки зоба ветеринары советуют делать проверку всего поголовья утром, перед кормлением птицы.
За ночь полностью весь корм из зоба должен попасть в желудок. Если этого не произошло, то у кур диагностируют закупорку зоба.
Лечение
В случае, если закупорка зоба была обнаружена на самой ранней стадии, то его содержимое можно легко размягчить. Для этого используется жидкий парафин, теплая вода или несколько ложек растительного масла. Эти ингредиенты на выбор нужно дать курице с помощью шприца без иглы.
Затем нужно легко помассировать пальцами зоб, после чего птицу переворачивают вверх ногами, чтобы слегка встряхнуть содержимое зоба. Однако нужно помнить, что птицу следует возвращать в привычное положение каждые 10 секунд, чтобы она могла нормально дышать.
Иногда для этих же целей можно использовать привычную марганцовку. Достаточно развести пару капель этого вещества в стакане воды, доведя его до светло-розового цвета. Половину стакана нужно влить в птицу с помощью резиновой трубочки, смазанной вазелином. Как правило, корм вымывается из зоба за 3 таких вымывания.
Профилактика
Наиболее эффективной профилактикой закупорки зоба считается соблюдение всех норм содержания птицы.
Куры должны питаться правильно, причем промежутки между кормлениями должны быть одинаковыми. Что касается порций, то они не должны быть большими, чтобы у птицы не возникло желание съесть больше, чем она может сама.
Также в борьбе с этой болезнью поможет периодическая проверка всего поголовья птиц на наличие раздутого зоба. Делать такую проверку нужно утром, перед первым кормлением, чтобы исключить нормальную раздутость этого органа.
Чтобы защитить домашних кур от такого неприятного и опасного заболевания как закупорка зоба, необходимо обеспечивать их полноценным питательным кормом и чистой водой (иногда можно добавлять в нее немного яблочного уксуса, который улучшает пищеварительный процесс).
Причем делать это необходимо согласно определенному графику (пища должна поступать в кормушки 2 раза в день, желательно в одно и то же время). Кроме того, стоит периодически осматривать птицу, чтобы выявить любые изменения в ее внешнем виде и провести ряд лечебных мероприятий (при необходимости).
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.