загрудинный зоб что это такое

Городская клиническая больница имени Д.Д.Плетнёва

Государственное бюджетное учреждение Департамент здравоохранения г. Москвы

Загрудинный зоб

Загрудинный зоб – патологическое увеличение щитовидной железы. Появление загрудинного зоба служит признаком таких заболеваний, как диффузный токсический зоб, спорадический нетоксический зоб, эндемический зоб, аутоиммунные тиреоидиты и др.

Принято выделять пять степеней увеличения щитовидной железы: от I степени (железа визуально не увеличена, при глотании пальпируется только ее перешеек) до зоба V степени (щитовидная железа увеличена очень сильно, в некоторых случаях она свисает с шеи в форме мешка). Если функция щитовидной железы не нарушена и в ее ткани нет узлов, то увеличение железы I, II степени в неэндемичных по зобу областях считается вариантом нормы.

Патологическим считается увеличение щитовидной железы, начиная с III степени («толстая шея).

Загрудинный зоб бывает диффузным, узловым и смешанным. При диффузном зобе вся ткань железы поражается равномерно, при узловом зобе изменение ткани щитовидной железы носит ограниченный характер. Узлы могут быть единичными и множественными, они отграничены соединительнотканной капсулой от нормальной ткани.

Спорадический нетоксический зоб характеризуется увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции. Причины его возникновения изучены неполно.

Такой вариант загрудинного зоба, как эндемический зоб связан с недостаточностью йода в окружающей среде. В данном случае разрастание ткани щитовидной железы нередко сопровождается снижением ее функциональной активности.

Клинические проявления загрудинного зоба зависят от функционального состояния щитовидной железы, степени ее увеличения и сдавления окружающих органов и тканей. При большом зобе смещение и сдавление трахеи и возвратного нерва является причиной затрудненного дыхания и осиплости голоса. При диффузном токсическом зобе характерны жалобы на утомляемость, раздражительность, сердцебиение и другие признаки тиреотоксикоза. При эндемическом зобе нередко отмечаются клинические признаки гипотиреоза, т.е. пониженной функции щитовидной железы, что обусловлено дистрофическими изменениями в ее ткани.

Вид загрудинного зоба определяют по клинической картине, данным биохимических, иммунологических и других исследований.

Лечение проводят как в стационаре, так и амбулаторно.

Лечение данного заболевания производят:

Источник

Загрудинный зоб что это такое

Кохер считал естественным и закономерным при росте зоба опущение его вниз. Тиреоптоз он объяснял наибольшей податливостью тканей в направлении отверстия грудной полости, силой тяжести зоба, отрицательным давлением, развивающимся в средостении. В практике это наблюдение полностью подтверждается [Вольфлер (Wolfler, 1897); Лемсон (Lamson, 1914); Д. А. Мартынов, 1936; О. В. Николаев, 1941, и др.]. Джонстон и Твени (Johnston, Twente) в 1956 г. собрали в мировой литературе 5 случаев полного опущения зоба в грудную полость, причем нижняя граница опухоли достигала у этих больных купола диафрагмы. Авторы объясняют эту патологию слабостью сосудов щитовидной железы.

Необходимо как можно более точно определять локализацию загрудинного зоба и его взаимоотношение с пищеводом, трахей, зобной железой, аортой. В большинстве случаев загрудинный зоб располагается тотчас позади рукоятки грудины справа или слева от трахеи в зависимости от исходной его зоны — нижних отделов, правой или левой доли щитовидной железы. Может произойти также смещение вниз угла перешейка щитовидной железы, но и тогда он обычно отклоняется в какую-либо сторону от трахеи. Только в случаях диффузного загрудинного зоба, кстати сравнительно редкого, трахея оказывается заключенной в своеобразную муфту почти со всех сторон.

Следует учитывать, что разнообразные варианты шейной локализации зоба (позадитрахеальная, позадипищеводная и др.) могут обусловливать и своеобразное расположение загрудинного зоба, в частности в заднем средостении.
Согласно нашим наблюдениям, можно представить следующие схемы расположения загрудинного зоба в средостении.

Чаще встречаются правосторонние загрудинные струмы (21 случай из 56), реже левосторонние (16 наблюдений) и еще реже другие локализации зоба. Загрудинные струмы заднего средостения наблюдались нами только у 3 больных.

Некоторые авторы считают, что загрудинный зоб встречается чаще у мужчин, и объясняют это мощным развитием мышц и более короткой шеей у них [Левин (Lewin, 1924); Д. А. Мартынов, 1936, и др.]. Согласно нашим данным, загрудинный зоб наблюдался у 15 мужчин и у 41 женщины, т. е. у женщин чаще в 2,5 раза. Однако при вычислении процентных соотношений во всей группе мужчин и женщин, больных зобом, оказывается, что загрудинный зоб у мужчин наблюдается в 6%, а у женщин — в 3,41% случаев, т. е. почти в 2 раза реже.

Мы оперировали чаще пожилых больных загрудинным зобом. Из 56 больных в возрасте до 30 лет оперировано всего 2, от 31 года до 40 лет — 10, от 41 года до 50 лет — 14 и старше 50 лет — 30 человек. Таким образом, выявление загрудинного зоба в пожилом возрасте отчасти свидетельствует о длительности заболевания, а с другой стороны — об актуальности тиреоптоза как механизма образования загрудинного зоба. У пожилых больных ослабление тургора тканей может влиять на опущение шейного зоба в загрудинное пространство. Длительность анамнеза у большинства больных составляла 2—3 года, а у 9 человек — 4—5 лет и даже больше.
У 7 больных в анамнезе отмечалось опущение шейной струмы за грудину, что совпало с появлением одышки, затруднения при глотании и других симптомов.

Источник

Загрудинный зоб что это такое

Узловой загрудинный зоб среди наших больных наблюдался чаще, чем другие формы, что отмечается и другими авторами (О. В. Николаев, Л. В. Михайлова-Алексеева). Сравнительно большое число тиреотоксических форм зоба в нашем материале объясняется специальным подбором больных в клинику. Клиническая картина загрудинного зоба характеризуется рядом симптомов и нередко тяжелых расстройств. Частота бессимптомного загрудинного зоба, о котором писали Кохер, Диттрих (Dittrich), Прибрам (Pribram) и др., в настоящее время снизилась до 10—15%. В большинстве случаев у 85—90% больных выражены те или иные симптомы заболевания.

Наиболее часто регистрируются данные пальпации и перкуссии (36 раз из 56). При тщательном обследовании больного в различных положениях, в том числе и лежа на валике, подложенном под шею на уровне С7, удается прощупать верхний полюс опухоли. При этом пальпация облегчается при глотании, натуживании, кашле. Даже при полном внутригрудном расположении зоба у худых больных пальцами, введенными за рукоятку грудины, удается определить гладкую округлую поверхность опухоли, приближающуюся к вырезке рукоятки грудины во время глотательных движений. Ни одна из других внутригрудных опухвлей, а также аневризма аорты не смещаются при глотании.

Необходимо помнить, что внутригрудной зоб может встречаться и при наличии обычного по виду, не распространяющегося вниз шейного зоба. Даже при хорошо определяемом нижнем полюсе такого зоба в грудной полости может располагаться отшнуровавшийся или соединенный тонкой малозаметной длинной ножкой медиастинапьный зоб.

Пальпация такого зоба затруднена, и поэтому при отсутствии рентгенологического исследования встречаются диагностические ошибки. Даже во время операции на шее хирург может не заметить медиастинального узла опухоли, который в будущем трактуется как рецидив струмы.

Перкуссия верхних отделов грудной клетки позволяет выявить у ряда больных, особенно при большой загрудинной струме, притупление, распространяющееся в ту или другую сторону и сливающееся с зоной притупления сосудистого пучка. Данные перкуссии регистрируются далеко не у всех больных, так как в этом месте медиальные отделы верхних долей легких покрывают опухоль.

Лемпсон (Lampson), Бруннер (Brunner), Диттрих и другие хирурги в начале XX столетия описали выпячивание грудной клетки растущим загрудинным зобом, заметное при осмотре больного. Мы ни разу не наблюдали этого симптома загрудинного зоба.

Далее часто отмечаются положительные данные рентгенологического исследования (28 случаев из 56). Последнее должно быть выполнено тщательно и последовательно в различных позициях до и во время пробы Вальсальвы. Тогда удается выявить тень зоба, располагающуюся за грудиной. При этом характерным является смещение тени вверх во время пробы Вальсальвы.

Мак Корт (McCort) выделяет следующие рентгенологические признаки загрудинного зоба:
1) отклонение шейной части трахеи, часто смещающее гортань (50%);
2) смещение опухоли при глотании (80%);
3) кальцификация опухоли (25—38%).

Девиация трахеи, о которой будет сказано ниже, является важным симптомом загрудинного зоба, который определяется у половины больных. Некоторые другие опухоли и кисты верхних отделов средостения (дермоиды, тератомы и др.) также могут вызывать смещение трахеи, однако это смещение обычно не распространяется на высокие отделы этого органа.

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник