затруднение венозного оттока головного мозга у детей что это такое

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Определение значения венозных церебральных нарушений у детей в клинической практике с возможностью обоснованной терапии

Проведено клинико-ультразвуковое обследование детей с головными болями. Выявлен большой процент нарушений церебральной гемодинамики, наиболее выраженные венозные нарушения отмечены у детей со структурными церебральными аномалиями. Рассмотрены подходы к те

Clinical ultrasonic examination of children with headaches was conducted. High percentage of disorders in cerebral hemodynamics was revealed, the most pronounced venous disorders were revealed in children with structural cerebral anomalies. Approaches to their therapy were considered.

Нарушения церебрального кровообращения имеют большое значение в клинических проявлениях цереброваскулярной патологии от головной боли до развития энцефалопатии и влияют на функциональное состояние мозга у пациентов любого возраста. Достаточно хорошо изучены артериальные нарушения, тогда как гемодинамическим венозным нарушениям часто не уделяется достаточно внимания.

60 лет назад М. И. Холоденко впервые описал энцефалопатию (венозную), развившуюся при венозном застое головного мозга. Церебральная венозная патология (формы) у взрослых пациентов представлена в работах физиологов и клиницистов: Е. З. Неймарк (1971), М. Я. Бердичевский (1989), И. Д. Стулин, В. А. Карлов (1981–2016), В. Д. Трошин (1995–1999), М. М. Одинак (1997–2010), В. А. Шахнович (1996–1999), М. В. Шуми­лина (2003–2016) [1–14].

В детской клинической флебологии большую роль имеют работы отечественных ученых: В. Д. Трошин (1995), Е. М. Бурцев (1986, 1999), А. В. Андреев (1998, 1999, 2004) [5, 10,12–13].

Бердичевский выделил формы нарушений церебральной венозной гемодинамики (дистоническую и застойно-гипоксическую), в 1999 г. В. Д. Трошиным представлены клинические проявления этих нарушений — энцефалопатии. Синдромы венозной энцефалопатии, представленные в литературе: астеновегетативный, псевдотуморозно-гипер­тензионный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, терминальных и претерминальных судорог. Астеновегетативный и псевдотуморозно-гипертензионный синдромы наиболее часто встречаются в клинической практике [2, 5, 9, 12–15]. Но несмотря на столь длительный срок изучения и такое количество научных работ, даже при наличии выраженных церебральных венозных проявлений вопрос о самом наличии «венозной энцефалопатии» или, другими терминами, «венозной дисциркуляторной энцефалопатии», «венозной дисгемии» продолжает дискутироваться и не всегда принимается во внимание в практике врачей.

Затруднение церебрального венозного оттока (затруднение венозной и ликвородинамики) кратковременно, с компенсацией проявляется при физическом напряжении в физиологических условиях (при проведении функциональных проб), а также при повышении ликворного давления, аномалиях строения церебральных вен (впадающих в синусы) и синусов мозга. Нарушения центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса [5] — еще один фактор нарушений венозной циркуляции с проявлением астеновегетативного синдрома (венозной дистонии, флебопатии), чаще у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ).

Опыт нашей работы показывает, что до сих пор не в полном объеме используются возможности современных инструментальных методов исследования, особенно у пациентов с функциональными (а не только органическими) нарушениями. Необходимо проводить ультразвуковые исследования церебрального и экстрацеребрального артериального и венозного кровотока с определением структурных и скоростных характеристик. Основным является немногочисленность исследований по отдельным нозологическим формам у детей, нет единых показателей нормы гемодинамических показателей (скоростей и индексов), разночтения в оценке полученных результатов, недостаточная информированность детских неврологов и педиатров о возможности раннего выявления нарушений церебральной венозной гемодинамики [14–18]. Хронические церебральные венозные нарушения в большинстве случаев приводят к различным клиническим проявлениям венозной энцефалопатии, которые значительно ухудшают когнитивные навыки, школьную успеваемость, физическую активность ребенка.

Взаимосвязь флебо- и ликвороциркуляции часто приводит к манифестации симптомов нарушения ликвородинамики (гипертензивных нарушений) от субклинических (характерные головные боли, вегетативные нарушения по типу «панических атак», но при отсутствии изменений на глазном дне) до внутричерепной венозной гипертензии («тяжелые» до рвоты головные боли распирающего характера, преимущественно в ночные утренние часы, выраженные вегетативные нарушения, изменения на глазном дне). Затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока (флебогипертензии) из полости черепа с возможным развитием венозного застоя с гипоксией и гиперкапнией (отек мозговой ткани) приводит к нарушению компенсаторных механизмов с нарушением метаболических процессов. Таким образом, у пациентов с нарушениями церебрального венозного оттока и проявлениями венозной энцефалопатии проблема восстановления флебо- и ликвороциркуляции (гипертензии) является основной и определяет актуальность выбора медикаментозных средств, с обязательным учетом состояния венозного церебрального оттока.

Наиболее оптимальным в диагностике и медикаментозной терапии является системный подход в оценке этиологии, клиники и патогенеза нарушений венозной гемодинамики. При выборе медикаментозной терапии церебральных венозных нарушений имеются определенные сложности, так как обычно отсутствует патогенетическое обоснование назначения «сосудистой» терапии «вслепую», игнорирующей диагностические методы; возможно, с этим связаны неудачи или кратковременность эффекта. Патогенетически обоснованные схемы терапии направлены на снижение продукции ликвора (диуретики, венотоники), восстановление гемодинамических и метаболических показателей (венотоники, препараты ноотропного ряда), с учетом симптоматики и диагностических особенностей. Не допустимо «хаотичное» назначение «сосудистых» препаратов.

В течение 17 лет используя клинические и гемодинамические данные нарушений церебральной венозной гемодинамики у детей, нами разработаны (под контролем методов ультразвуковой диагностики) схемы патогенетически обоснованной терапии (уровень доказательности D). Диуретики и венотоники являются основой в терапии венозных нарушений. Диакарб® обладает патогенетическим действием — подавляет активность фермента карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции ликвора, при этом отличаясь от осмотических диуретиков «мягким» действием без электролитных нарушений при длительном применении [19–20].

Венотоники растительного (Эскузан®, дигидроэрготамин мезилат, эрготамин и др.) и синтетического (Детралекс®) происхождения используются для нормализации венозного оттока (исторически в литературе представлено действие на периферические сосуды). Учитывая выраженное защитное действие на капилляры (артериальные и венозные) с антиэкссудативным действием, назначен тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов конского каштана: эсцин (AESCINE), Эскузан®.

У детей с нарушениями венозного церебрального кровообращения страдает прежде всего мозговая ткань (от гипоксии до застоя), что сопровождается развитием метаболических расстройств. Поэтому обязательно в комплексном лечении включение метаболических препаратов, которые влияют на обмен веществ в тканях естественных медиаторов нервной и гуморальной регуляции.

Семакс® — препарат из группы нейропептидов, обладающий ноотропным и адаптивным эффектами. Основа механизма действия препарата Семакс® — модуляция адаптивных изменений и повышение сопротивления клеточного метаболизма лимбической системы к гипоксии.

Целью настоящей работы было определение значения венозных церебральных нарушений у детей в клинической практике с возможностью коррекции (обоснованной терапии) этих нарушений.

Материалы и методы исследования

Проведено неврологическое и ультразвуковое исследование брахиоцефальных сосудов более, чем у 7000 детей (от полутора до 18 лет), что позволило определить наличие (или отсутствие) взаимосвязи клинических проявлений с состоянием церебральной и экстрацеребральной гемодинамики.

Исследования проводились на ультразвуковых аппаратах: Ангиодин (по технологии «multigate» с одновременной регистрацией допплерограмм с различных глубин) «БИОСС» (Россия), Сономед-400/М «Спектромед» (Россия), Toshiba Aplio 500 (Япония), Voluson 730 Expert (GE), Logiq P-5. Визуализация кавернозных синусов, глазных вен проведена с помощью предложенной нами новой методологии [23, 24]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — в структурном и сосудистом режимах.

Результаты исследования

Синдромы ДСТ отмечены у 70% детей, из них у 32% детей синдром неврологических нарушений (головная боль, вегетативная дисфункция, тики, минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности).

Дети с головными болями распределены на группы согласно клиническим проявлениям и критериям Международной классификации головных болей [24, 25]. Продолжая наши клинические исследования и используя полученные данные комплексного ультразвукового исследования, отмечено, что процентное соотношение различных типов головных болей у детей — мигрень, головные боли напряжения и головные боли, вызванные нарушением церебральной венозной гемодинамики («неклассифицированные головные боли»), — практически одинаковое (25%, 27%, 26% соответственно). Остальные 22% — это дети с головными болями, возникающими при изменении артериального давления (АД) (как повышении, так и понижении АД).

Но у детей всех этих групп отмечено нарушение венозного оттока по основным венозным коллекторам (до 40%) [13, 19, 24–26].

У 112 пациентов (6–12 лет) с выраженными венозными гемодинамическими нарушениями по кавернозным синусам, вене Галена, прямому синусу с помощью МРТ получены следующие данные: выявлена аномалия строения краниовертебрального перехода (Арнольда–Киари I степени) у 57 детей; аномалии строения глубоких вен головного мозга у 55 детей: гипоплазия поперечных синусов у всех детей, в сочетании с гипоплазией сигмовидных синусов у 90% и верхнего сагиттального синуса у 7% [24, 25] (рис. 1).

Аномалии строения костной и сосудистой системы выявлены у детей с головными болями, вызванными нарушением церебральной венозной гемодинамики, и относятся к проявлению синдрома ДСТ. Но, как правило, эти пациенты являются «трудными» на амбулаторном приеме, так как наличие аномалий строения часто объясняет невозможность проведения каких-либо терапевтических мероприятий. Таким образом, клинические особенности нарушений венозной церебральной гемодинамики являются определяющими и наиболее «ярко» проявляются у пациентов (не только детского возраста) с аномалиями строения (Арнольда–Киари I степени, глубоких вен мозга). Так как основная жалоба — головные боли, необходимо подчеркнуть, что они имеют очень характерные признаки, хорошо описываются пациентами любого возраста: распирающего характера в затылочной и теменной областях (100%), возникающие (преимущественно) во время или после ночного и дневного сна (76–92%); синдром «тугих воротников, высокой подушки». Усиление головных болей отмечено после физических упражнений (наклонов, прыжков, кувырков на уроках физкультуры, занятиях спортом — 76%), после уроков в школе (длительная статическая поза — 65%), перемене атмосферного давления, температуры окружающей среды, смене климатических условий (97%). Зрительные расстройства, кратковременное снижение остроты зрения, появление пелены, двоения также часто связаны с головной болью (43%).

Головные боли часто сопровождаются тошнотой и рвотой (40%), шумом в ушах (35%), головокружением (30%). Длительное напряжение зрения, возможно, провоцирует головную боль и головокружение. Необходимо отметить особенность — появление спонтанных носовых кровотечений. Носовые кровотечения — обильные, чаще ночью, во время сна, в виде «фонтана», которые отмечены более чем у 60% детей. Но этот симптом, как правило, выявлялся только при активном расспросе детей и их родителей и обычно не принимался во внимание неврологами. Дети направляются к отоларингологам, проводятся хирургические процедуры и т. д. (без положительных результатов) [13, 19–26]. У 80% пациентов регистрировались нарушения вегетативной нервной системы (СВД): сонливость, кратковременная повышенная возбудимость, расстройство сна, появление выраженных вегетативных нарушений (тошнота, бледность, гипергидроз, синкопальные состояния) при нахождении в транспорте. Также отмечены у детей с 11–12 лет проявления как локальных, так и общих вазомоторных пароксизмов, как симпатоадреналовых — 15% (с повышением АД, сильными головными болями и кардиалгиями), так и вагоинсулярными — 14% (со снижением АД, перепадами пульса, затруднением дыхания, гипергидрозом). При церебральной венозной патологии отмечено наличие (усиление) близорукости — 23%, тугоухости 23%). Выражена зависимость возникновения перечисленных симптомов от изменения климатических условий (изменение атмосферного давления, перемена погоды весной-осенью, резкое повышение температуры весной-летом). Отмечено, что на фоне длительно существующих (хронических) нарушений гемо- и ликвородинамики происходит снижение когнитивных функций, снижение памяти (68%) (рис. 1).

При исследовании гемодинамических показателей методами транскраниальной допплерографии (ТКДГ) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) у всех пациентов выявлено нарушение оттока по глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) с повышением линейной скорости кровотока до 58 см/с (при норме 14–22 см/с), по кавернозным синусам более 30 см/с (при норме 10–12 см/с) у 46–64% детей [22, 25, 26].

Также регистрировались выраженные нарушения венозного оттока по основному и позвоночным венозным сплетениям (в норме не регистрируется), по сосудам вертебрально-базилярного бассейна — нарушение скоростных характеристик по основной артерии (рис. 2), которое преобладало у пациентов с аномалией Арнольда–Киари I (табл. 1).

Схемы медикаментозной терапии включали Диакарб® 0,25 мг, Эскузан® и Семакс® 1%.

Значительные положительные результаты получены на следующей схеме приема ацетазоламида (Диакарб®) 0,25 мг: 1 таблетка (1/2) утром до еды — 2 дня (выходные дни) в неделю. Курс лечения 2 месяца под контролем измерения артериального и венозного давления и гемодинамических показателей церебрального артериального и венозного кровотока.

Эскузан® 20 мг по 8 капель 3 раза после еды (утром, вечером, на ночь).

Для восстановления клеточного метаболизма, поврежденного при венозных церебральных нарушениях, нами рекомендован препарат Семакс® 1%.

В соответствии с объективными данными и показателями ТКДГ (ТКДС) у 85% детей отмечен выраженный положительный эффект от терапии, проведенной в течение первых 2 месяцев, у 15% детей — после второго курса лечения (рис. 3).

По результатам проведенных курсов (первого и второго) лечения происходило значительное восстановление венозного оттока (уменьшение линейной скорости кровотока (ЛСК)) по глубоким венам мозга после первого курса лечения при аномалии Арнольда–Киари, при гипоплазии синусов мозга улучшение (восстановление) венозного оттока происходило постепенно после второго курса лечения (рис. 4, табл. 2).

Клинически это проявлялось значительным снижением интенсивности и частоты головной боли, тошноты, рвоты, носовых кровотечений (до полного исчезновения этих симптомов).

Результаты исследования кровотока по прямому синусу и вене Галена до и после лечения: снижение ЛСК с 47 см/с до 36 см/с и с 50 см/с до 38 см/с соответственно у пациентов с аномалией Арнольда–Киари. У пациентов с гипоплазией венозных синусов замедление ЛСК по прямому синусу с 44 см/с до 28 см/с и по вене Галена с 47 см/с до 32 см/с. Также происходило исчезновение пульсации (рис. 5).

Обсуждение

Хронические церебральные венозные нарушения клинически в большинстве случаев проявляются симптомами венозной энцефалопатии (головные боли, часто пароксизмы вегетативных нарушений по типу «панических атак», значительно ухудшающие качество жизни детей, усиливающие когнитивные нарушения и т. д.). Но не достаточно ориентироваться при постановке диагноза с последующим назначением медикаментозной терапии только на головные боли. Отмечено, что у детей характер головной боли достоверно не отражает истинное состояние церебральной гемодинамики. Необходимо проводить комплексное исследование церебрального артериального и венозного кровотока с определением структурных и скоростных характеристик, а также различной степени выраженности венозной дисфункции. Ультразвуковые методы диагностики сосудов головы и шеи являются скрининговым, безопасным (многократно повторяемым) методом у детей, позволяющим определить наличие нарушений церебральной гемодинамики, выявить особенности артериальных или венозных нарушений. При выраженных нарушениях церебральной гемодинамики необходимо проводить МРТ-исследование в режиме МР-венографии. Также изучение особенностей проявлений церебральной венозной патологии позволяет определить тактику патогенетического лечения и осуществлять контроль его эффективности.

Основным препаратом является Диакарб® 0,25 мг, который играет большую роль в восстановлении церебральных гемо- и ликвородинамических нарушений. Отношение к этому препарату только как препарату «симптоматического лечения» не совсем корректно. В литературе отмечено одно из фармакологических действий ацетазоламида — метаболическая ауторегуляция мозгового кровотока с вазодилятацией микроциркуляторного русла, в которое входят и венулы (флебо- и ликвороотток). Учитывая, что при нарушениях церебрального венозного оттока чаще всего регистрируется усиление скорости венозного потока, то одной из причин его восстановления (снижения скорости) при приеме ацетазоламида является также вазодилятация венозных сосудов (так как нарушения возникают за счет либо сдавления, в том числе и ликвором, — с последующим сужением, либо при наличии анатомических препятствий). Предпочтение приема препарата Диакарб® зависит от его свойств: снижая избыточную продукцию жидкости (спинномозговая, внутриглазная), за счет подавления активности карбоангидразы приводит к уменьшению продукции жидкости, т. е. точка приложения действия ацетазол­амида — любой орган/система органов, где есть карбоангидраза (эритроциты, сосудистые сплетения головного мозга, ресничное тело глаза). Также Диакарб® оказывает влияние на метаболическую регуляцию мозгового кровотока, вызывая вазодилятацию микроциркуляторного русла, в которое входят и венулы, а учитывая, что чаще всего регистрируется усиление скорости венозного оттока (за счет сдавления/сужения сосудов), то одной из причин восстановления оттока (снижения скорости) и является вазодилятация венозных сосудов. Таким образом, необходимо акцентировать внимание на том, что препарат Диакарб® участвует в сложном процессе притока/оттока церебральной гемодинамики, восстанавливая венозный и ликворный отток. Современное представление о дозировании препарата ацетазоламид (Диакарб®), 0,25, изменилось (3 раза по 3 дня с паузами в 2–3 дня лишь поддерживают диурез, так как выведение ацетазоламида из организма происходит через 24 часа). При нарушениях церебральной венозной гемодинамики (доброкачественное течение) необходимо «мягкое», «ненасильственное», «неинвазивное» воздействие на восстановление венозного оттока из полости черепа, из-за «нежной» морфологии венозное русло является тем тонким местом, которое реагирует — «рвется» при различных воздействиях, поэтому длительный прием с краткими паузами не оправдан при венозных церебральных нарушениях. Отмечаем, что выработка ликвора происходит в 3–5 часов утра (подтверждение — головные боли в утренние часы), поэтому детям с клиническими и гемодинамическими (ТКДГ, ТКДС) нарушениями церебральной венозной гемодинамики (доброкачественного течения) для «мягкого» воздействия нами предложены «короткие» схемы приема препарата Диакарб® при длительном приеме. Также по данным наших исследований применение препарата Диакарб® необходимо в сочетании с вазоактивными препаратами: Эскузан®, Эскулюс композитум.

Отмечен хороший эффект в составе комплексной терапии препаратами с ноотропным действием (Семакс­®), так как у детей с церебральными венозными нарушениями в результате гипоксии, а затем отека развиваются метаболические нарушения мозговой ткани. Семакс® из группы регуляторных пептидов обладает высокой физиологической активностью и полифункциональностью: способствует нормализации в мозговой ткани уровня наиболее важных нейротрофических факторов (фактора роста нервов, фактора роста и дифференцировки нервной ткани и трофического фактора роста нейрона, что повышает функциональную пластичность мозговой ткани (усиливается рост дендритов и плотность межнейрональных связей) и способствует более полноценному восстановлению нарушенных функций, т. е. является нейромодулятором ЦНС.

Нейрометаболический эффект препарата Семакс® связан с активизацией транспорта и усвоения глюкозы, повышением выработки АТФ нейронами и глиальными клетками, что улучшает переносимость гипоксии нервной тканью. Также за счет антиоксидантного и антигипоксического влияния при венозных церебральных нарушениях, приводящих к набуханию, отеку и снижению деятельности нервных клеток, оказывает гуморально-метаболическое влияние на показатели вегетативной регуляции, таким образом являясь нейрозащитным препаратом.

Определено позитивное влияние препарата Семакс® на восстановление нарушений парасимпатического отдела вегетативной нервной системы также за счет нейрометаболического действия (ноотропное, психостимулирующее, нейрозащитное, антиоксидантное и антигипоксическое).

Выводы

Литература

М. Ф. Абрамова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник