Кардиопульмональный шок что это
Кардиопульмональный шок что это
Амниотическая эмболия
Амниотическая эмболия – акушерская катастрофа, которая, к счастью, встречается довольно редко. Частота этого осложнения по данным различных авторов составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80000 родов. Амниотическая эмболия – самая непредсказуемая и, во многих случаях, почти непредотвратимая причина материнской смертности, уровень которой достигает 86%. В структуре материнской смертности эта патология занимает от 1,2 до 16,5%. Столь широкий диапазон данных о частоте и летальности обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее – к счастью), ни один врач не может “похвастаться” большим личным опытом ведения больных с амниотической эмболией. Несмотря на то, что интерес к этому осложнению родов в последние годы растёт, представления врачей о клинической физиологии амниотической эмболии и об интенсивной терапии этого осложнения ещё очень далеки от желаемого совершенства. Пусть амниотическая эмболия редка, но для роженицы и её врачей, встретившихся с этим грозным осложнением, не имеет значения, что среди прочих осложнений родов процент амниотической эмболии невелик: погибшая больная составляет для себя и своей семьи 100%. Поэтому нам представляется очень важным, чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали современное состояние проблемы амниотической эмболии.
Краткая история проблемы
Повидимому, первым целенаправленным описанием эмболии околоплодными водами была диссертация нашего соотечественника Н.Е.Касьянова “К вопросу об эмболии лёгких плацентарными гигантами”, защищённая в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в 1893г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины, погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил, что эти клетки попадают из маточного кровотока в сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая препятствие кровотоку в малом круге кровообращения. Однако эта довольно аргументированная гипотеза так и осталась незамеченной. О следующем случае амниотической эмболии сообщил лишь через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны значительные изменения сердечно-сосудистой системы у животных, возникающие после внутривенного введения амниотической жидкости. Клинического значения эти прекрасно выполненные эксперименты не имели: они были получены как “побочный” продукт при изучении патогенеза эклампсии, а не амниотической эмболии.
Затем последовал очередной перерыв в полтора десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому изучению амниотической эмболии. Авторы описали этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и лишь после этого амниотическая эмболия была признана медициной как нозологическая форма болезни. Может показаться, что в своих последующих работах эти авторы грешат гипердиагностикой амниотической эмболии, приводя очень высокую частоту эмболии – 1 на 3000 родов. Однако, если вспомнить случаи неожиданных коагулопатических кровотечений и отёков лёгких в родах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловлена недиагностированной амниотической эмболией, то и статистика, приведённая авторами, не покажется такой уж неправдоподобной.
Тем не менее, “открытие” амниотической эмболии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим диагнозом, поскольку к нему относили большинство случаев, когда беременная или роженица умирали внезапно.
В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в маточных венах без клинической симптоматики амниотической эмболии. Поэтому обнаружение слущенных эпителиальных клеток в пробах крови, полученных из центральной вены или лёгочной артерии, при отсутствии клинических проявлений не должно считаться патогномоничным признаком амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество может обнаруживаться и при отсутствии этого осложнения. По современным представлениям о клинической физиологии амниотической эмболии, причина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а значит и их обнаружение в кровотоке не всегда может подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
Ещё очень долго публикующиеся материалы об амниотической эмболии напоминали крайне пессимистическую научную, а подчас и ненаучную, фантастику. И лишь в последние два десятилетия экспериментальные и клинические работы по амниотической эмболии стали посвящаться механизмам развития этого грозного осложнения и его интенсивной терапии и профилактике.
Бесспорным является одно – при амниотической эмболии околоплодные воды попадают в материнский кровоток. Когда и как это происходит, то есть каковы физиологические механизмы амниотической эмболии?
Условия для эмболии
С помощью радиоизотопных методов показано, что при схватках во время нормальных родов амниотическая жидкость в материнский кровоток не попадает. Для того, чтобы это произошло, необходимы два условия:
1) существенное превышение амниотического давления над венозным;
2) зияние венозных сосудов матки.
Что касается первого условия – превышения амниотического давления над венозным, – то при отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 8 мм вод.ст., а венозное – около 10 мм вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызывающих дисбаланс этих параметров, что и позволяет выявить группу риска амниотической эмболии. Снижение венозного давления может иногда быть следствием гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диуретиками при лечении отеков беременных без должного клинико-физиологического осмысливания причин их возникновения. Гиповолемия с низким венозным давлением может часто сопровождать течение беременности у больных сахарным диабетом, пороками сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
Амниотическая эмболия чаще случается у многорожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности, подвергаются полному обратному развитию после родов. Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что снижение периферического сосудистого сопротивления, наступающее после беременности, является достаточно стойким. Поэтому при последующих беременностях и родах у многорожавших женщин может наблюдаться растущее несоответствие между увеличивающейся ёмкостью периферического сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. В итоге может иногда возникнуть относительная гиповолемия и снижение венозного давления, и тогда вероятность возникновения амниотической эмболии растет. К аналогичному результату приводит и необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств без соответствующей своевременной коррекции волемических нарушений.
Амниотическое давление может превысить венозное при стремительных родах, тазовом предлежанииплода, крупном плоде или многоплодной беременности, при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагающих к амниотической змболии факторов выделяют стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует иметь в виду, что при операции кесарева сечения инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже сама по себе может приводить к развитию артериальной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи касторового масла, применяемого для стимуляции родовой деятельности, с возникновением амниотической эмболии. Приём внутрь касторового масла увеличивает концентрацию простагландина Е и, таким образом, может вызывать схватки и потенцировать действие различных сокращающих средств. Следовательно, и касторовое масло, и другие факторы, вызывающие чрезмерно сильные схватки и рост внутриматочного давления, могут способствовать возникновению амниотической эмболии.
Зияние сосудов матки – второе непременное условие амниотической эмболии – наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и при её предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке – кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, а так же при послеродовой атонии матки. Некоторые авторы связывают амниотическую эмболию с травматическими непроникающими разрывами матки, попаданием амниотической жидкости в кровоток через повреждённые эндоцервикальные вены или децидуальные синусы.
Вывод из этих клинико-физиологических рассуждений конкретен: различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чреваты опасностью амниотической эмболии.
Надо обратить внимание на удивительный парадокс: околоплодные воды – это хитроумное изобретение природы, предназначенное для сохранения жизни и роста плода, то есть для нормального развития беременности. Но поражает несовершенство этого важного устройства, таящего в себе смертельную угрозу для матери и плода, если амниотическая жидкость проникает в материнский кровоток, что, как мы видим, может встречаться не столь уж редко.
Пато- и танатогенез
Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниотическая жидкость – это коллоидный раствор, в котором имеются мукопротеиды с высоким содержанием углеводов, большое количество липидов и белок в концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких концентрациях представлены различные биологически активные вещества – адреналин (76 мкмоль/л), норадреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes]. Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень которого повышается при преэклампсии. Содержатся также профибринолизин и тромбокиназоподобные вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое. Амниотическая жидкость содержит многие продукты белкового и жирового метаболизма, биологически активные вещества, в том числе цитокины и эйкосаноиды, а также различные механические примеси – чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидную смазку. При внутриутробной инфекции плода амниотическая жидкость может быть инфицирована, и попадание в материнский кровоток инфицированных околоплодных вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.
Клиническая физиология амниотической эмболии укладывается в две главные формы – кардио-пульмональный шок и коагулопатию, но нередко эти формы различаются лишь по времени и степени их проявления.
Если фазу кардио-пульмонального шока удается благополучно преодолеть, то у большей части больных развивается та или иная степень коагулопатии, обусловленной тромбопластическими свойствами амниотической жидкости. Синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания может быть и единственным клиническим проявлением эмболии околоплодными водами, а также предшествовать кардио-пульмональному шоку или его завершать. Необходимо лишь помнить, что амниотическая эмболия является клинико-физиологической основой многих “необъяснимых” коагулопатических кровотечений в акушерской практике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жидкость вызывает и атонию матки. Клинические проявления и функциональная диагностика коагулопатической формы амниотической эмболии не имеют специфики.
I. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмональный шок.
II. Лечение коагулопатии.
III. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.
Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.
Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-кавальной компрессии наклоном операционного стола влево;
* при ЦВД 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;
* при нарастающих признаках дыхательной недостаточности и РаО 2 мм рт.ст. произвести интубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;
* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с большими дозами ингибиторов протеолитических ферментов: это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.
Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физиологического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?
Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным доводом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне тяжёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.
Кардиогенный шок
Терминология
Слово «шок» в медицине имеет совсем другое значение, – грозное и ясно определенное, – по сравнению с теми смыслами, которые мы зачастую вкладываем в это понятие на обыденном уровне. Любой клинический вариант шока, будь то гиповолемический, инфекционно-токсический или анафилактический, подразумевает наличие ряда отличительных признаков. Так, шоковое состояние всегда развивается стремительно, под действием экстремально сильного фактора (массивная одномоментная кровопотеря, анафилактическая реакция, быстрое нарастание концентрации инфекционных токсинов и пр.); является неотложным и жизнеугрожающим; характеризуется резким падением артериального давления, острой гипоксией тканей, полиорганной недостаточностью и, соответственно, высокой летальностью, даже если медицинская помощь оказывается в экстренном порядке.
Кардиогенный (досл. «сердечного происхождения») шок в медико-статистических сводках стоит на первом месте по частоте встречаемости. Печально известное стойкое лидерство сердечнососудистых заболеваний в списках причин ненасильственной смертности в определенной степени обусловлено кардиогенным шоком, поскольку он развивается на фоне широко распространенных приступов и острых состояний.
Причины
Непосредственной причиной кардиогенного шока является «провал» артериального давления и резкое сокращение перфузии (протекания, пропитывания) тканей кровью, что обусловливает критическую – кислородное голодание. По определению, такая гемодинамическая катастрофа связана с острой функциональной несостоятельностью миокарда, точнее, с недостаточной сократительной активностью левого желудочка, нагнетающего кровь в большой круг кровообращения.
Различают три формы кардиогенного шока. Относительно легкой и прогностически благоприятной является рефлекторный коллапс, представляющий собой, по сути, шок болевой, а не «истинный» кардиогенный (см.ниже). Если удается достаточно быстро купировать возникающую при инфаркте острую боль, давление и кровоснабжение тканей в большинстве случаев быстро восстанавливается; в противном случае рефлекторный шок может трансформироваться в значительно более опасное, зачастую несовместимое с жизнью состояние. Другим частным вариантом выступает аритмический коллапс (аритмический шок), представляющий собой, как видно из названия, сбой ритмики сердечных сокращений на фоне резкого изменения их частоты (тахи- или брадикардии, причиной чего может стать внезапное отсутствие сигнальной электрической проводимости между предсердиями и желудочками – атриовентрикулярная блокада). Опять же, восстановление ритма приводит, как правило, к нормализации ЧСС и сократительной активности миокарда, вследствие чего клиника шока получает быстрое обратное развитие.
Факторы риска, в целом, те же, что и для любых других острых кардиологических состояний:
Симптоматика
В большинстве случаев кардиогенный шок развивается по одному и тому же сценарию.
Первым признаком становится интенсивная, ничем не купируемая загрудинная боль, по характеру сжимающая, сдавливающая («сердце словно в тисках»), часто с иррадиацией в левую лопатку и/или руку, нижнюю челюсть. Как видно из сказанного, болевой синдром практически аналогичен таковому при инфаркте, даже если шок обусловлен иными причинами (см. выше).
Присоединяется и быстро прогрессирует симптоматика гипоксии. Пациент старается присесть в вынужденной позе (наклонив туловище вперед и опершись руками); дыхание затрудняется, становится недостаточным и требует вовлечения дополнительной мускулатуры, обычно не участвующей в дыхательном цикле. Наблюдается цианотичная бледность, меняется психическое состояние (панический страх скорой неминуемой смерти, иногда всплеск психомоторного возбуждения, очень быстро сменяющийся угнетением). Появившаяся на губах пена является симптомом развивающегося легочного отека.
Артериальное давление и частота дыхательных движений быстро снижаются. Частота сердечных сокращений, поначалу аномально высокая, затем также может уменьшиться до степени глубокой брадикардии. Возможен холодный гипергидроз (усиленное потоотделение), ощутимо снижается температура конечностей и кожи в целом. Гипоксия головного мозга и угнетение активности ЦНС проявляются и развиваются типичным образом: на смену головокружению, неуверенной координации, ощущениям слабости и полуобморочной дурноты, «потемнению в глазах» приходит спутанность сознания (нередко больной утрачивает способность к адекватной оценке происходящего), сопорозное состояние и затем гипоксемическая кома.
В зависимости от ряда факторов (своевременность оказания специализированной помощи, возраст, причины и клинический вариант шока, наличие и тяжесть осложнений) летальность при кардиогенном шоке оценивается в интервале 50-95%.
Диагностика
Диагноз устанавливается клинически, на основании характерного симптомокомплекса и его динамики. Если помощь оказывается в стационаре или специально оборудованном автомобиле Скорой помощи (т.н. кардиомобиле), одновременно с началом терапевтических или реанимационных мероприятий осуществляют постоянный контроль жизненных показателей (ЭЭГ, тонометрия, при наличии запаса времени и технической возможности – биохимический анализ крови).
Лечение
К первоочередным мерам относятся купирование болевого синдрома, восстановление устойчивого и нормального сердечного ритма (обычно требуется кардиоверсия-дефибрилляция, т.е. электроимпульсная терапия), введение препаратов-кардиотоников (симпатомиметиков). В зависимости от диагностированных причин, могут применяться глюкокортикоидные гормоны, антикоагулянты прямого действия, противошоковые плазмозамещающие средства. В специализированном кардиохирургическом стационаре шансы на выживание пациента существенно выше, поскольку есть возможность применения современных технологий (искусственный желудочек, баллонная контрпульсация, ангиопластика и т.п.).
Однако наилучшим способом борьбы с кардиогенным шоком является его недопущение; очень многое в этом плане зависит от поведения самого больного, его ближайшего окружения, случайных очевидцев. При малейших признаках сердечной недостаточности, особенно если состояние быстро ухудшается, Скорую помощь следует вызывать (или просто останавливать на улице, если повезет) немедленно и без колебаний.
Кардиогенный шок
МКБ-10
Общие сведения
Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.
Причины
В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:
Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.
Патогенез
Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.
На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.
Классификация
Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:
Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:
Симптомы кардиогенного шока
На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.
Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.
Осложнения
Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.
Диагностика
Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:
Лечение кардиогенного шока
Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:
Прогноз и профилактика
Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.
Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.